Edema pulmonar agudo
Revisado por Dr Hayley Willacy, FRCGP Última atualização por Dr Colin Tidy, MRCGPÚltima atualização 10 Fev 2023
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Neste artigo:
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O que é edema pulmonar agudo?1
O edema pulmonar ocorre quando o fluido vaza da rede capilar pulmonar para o interstício pulmonar e alvéolos, e a filtração do fluido excede a capacidade dos linfáticos de eliminar o fluido.
Existem dois tipos principais de edema pulmonar:2
Edema pulmonar cardiogênico (ou hidrostático) causado por uma pressão capilar pulmonar elevada do lado esquerdo insuficiência cardíaca.
Edema pulmonar não cardiogênico:
Geralmente, há uma elevação mínima da pressão capilar pulmonar (exceto em sobrecarga de volume devido à insuficiência renal oligúrica).
O edema pode ser causado por permeabilidade alterada da membrana alvéolo-capilar - por exemplo, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), ou insuficiência linfática - por exemplo, após transplante de pulmão ou carcinomatose linfangítica.
O edema é incomum na pressão oncótica plasmática diminuída em estados hipoalbuminêmicos, como doença hepática grave, síndrome nefrótica e enteropatia perdedora de proteínas.
O mecanismo para o edema não cardiogênico é desconhecido em algumas condições - por exemplo, overdose de narcóticos, altitude elevada ou edema pulmonar neurogênico.
O edema pulmonar agudo tem alta mortalidade. Requer manejo de emergência e geralmente admissão no hospital.
Quão comum é o edema pulmonar agudo?
Voltar ao conteúdoInsuficiência cardíaca aguda é uma causa comum de internação hospitalar (mais de 67.000 internações por ano na Inglaterra e no País de Gales) e é a principal causa de internação hospitalar em pessoas com 65 anos ou mais no Reino Unido.3
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Quais são as causas do edema pulmonar agudo? (Etiologia)
Voltar ao conteúdoPressão capilar pulmonar elevada:
Coração:
Doença coronariana: infarto agudo do miocárdio, síndrome coronariana aguda.
Mecânicas complicações da síndrome coronariana aguda (por exemplo, ruptura do septo interventricular, ruptura das cordas da válvula mitral, infarto do ventrículo direito).
Valvular - aguda regurgitação aórtica ou regurgitação mitral, estenose aórtica estenose aórtica, endocardite.
Polidrâmnio embolia pulmonar.
Arritmia aguda: arritmia rápida ou bradicardia/condução severa.
Dissecção aórtica.
Cardiomiopatia - por exemplo, cardiomiopatia periparto.
Medicamentos: depressão miocárdica (por exemplo, álcool), retenção de líquidos (por exemplo, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)).
Cirurgia e problemas perioperatórios.
Renal:
Sobrecarga de fluidos iatrogênica.
Insuficiência cardíaca de alto débito - por exemplo, septicemia, crise tireotóxica, anemia, derivações.
Aumento da permeabilidade capilar pulmonar:
Substâncias tóxicas inaladas ou aspiradas.
Radiação.
Obstrução linfática - por exemplo, carcinomatose mediastinal, silicose.
Obstrução aguda ou crônica das vias aéreas superiores.
Neurogênico (associado a alterações na pressão hidrostática capilar e alterações na permeabilidade capilar pulmonar): desenvolve-se dentro de algumas horas após uma lesão neurológica - por exemplo, estado de mal epiléptico, lesão na cabeça ou acidente vascular cerebral.
Sintomas de edema pulmonar agudo1
Voltar ao conteúdoO edema pulmonar agudo é uma experiência muito assustadora para o paciente e representa uma verdadeira emergência médica. Isso não impede uma avaliação sistemática com um enfoque rápido e direcionado histórico e exame cardiovascular.
Sinais
O paciente geralmente está com falta de ar severa, suado, nauseado e ansioso.
Inicialmente, eles podem ter uma tosse seca ou produtiva (às vezes com escarro rosado e espumoso).
Os pacientes também podem desenvolver dispneia paroxística noturna ou ortopneia.
História
Verifique o histórico de condições relevantes - por exemplo, doença cardíaca coronária, doença valvular cardíaca, diabetes, entre outras fatores de risco cardiovascular.
Revisar a medicação atual.
Sinais
O paciente está em dificuldade respiratória, pálido, suado, taquipneico e taquicárdico.
Ele pode estar cianóticos, têm evidência de veias do pescoço congestionadas e um JVP elevado.
Estertores basais/difusos ou crepitações finas são geralmente ouvidos ao auscultar o tórax.
A saturação de oxigênio geralmente é <90% em ar ambiente.
Avalie a presença de ritmo de galope (3º som cardíaco) e sopros sugestivos de estenose ou regurgitação valvar.
Hipotensão - a tríade de hipotensão (pressão arterial sistólica <90 mm Hg), oligúria e baixo débito cardíaco é conhecida como choque cardiogênico.
Na insuficiência cardíaca hipertensiva, a pressão arterial elevada, taquicardia e vasoconstrição apresentam sinais de edema pulmonar sem congestão sistêmica extensa.
Quando o edema pulmonar ocorre em associação com insuficiência cardíaca direita, hepatomegalia e edema periférico são comuns.
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Investigações4
Voltar ao conteúdoEstes não estarão disponíveis no ambiente pré-hospitalar. Para insuficiência cardíaca aguda grave, o tratamento deve ser iniciado imediatamente e a condição estabilizada antes que os resultados das investigações estejam disponíveis.
Exames de sangue
Função renal, eletrólitos, glicose, enzimas cardíacas, LFTs, testes de coagulação (INR).
Peptídeos natriuréticos cerebrais - útil para distinguir edema pulmonar agudo de outras causas de dispneia.
ECG
Um ECG procura evidências de arritmia, infarto do miocárdio ou outra doença cardíaca - por exemplo, hipertrofia ventricular esquerda.
Raio-X de tórax
Isso é para excluir outras causas de falta de ar e confirmar edema pulmonar.
Ecocardiograma
A ecocardiografia transtorácica é geralmente adequada. A ecocardiografia transesofágica não é necessária na avaliação diagnóstica de rotina, a menos que a ecocardiografia transtorácica seja inadequada (por exemplo, devido à obesidade, doença pulmonar crônica, pacientes ventilados) e uma modalidade alternativa, como a ressonância magnética cardíaca (RMC), não esteja disponível.
Cateter urinário
Um cateter urinário permite a medição precisa da saída urinária, o que ajuda a avaliar rapidamente a resposta diurética e o equilíbrio de fluidos.
Outros procedimentos
Procedimentos mais invasivos são necessários para suporte intensivo, incluindo linhas de pressão arterial e venosa central e cateteres de artéria pulmonar.
Para pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca, o Instituto Nacional de Excelência em Saúde e Cuidados (NICE) recomenda:3
Em pessoas com suspeita de nova insuficiência cardíaca aguda, utilize uma única medição de peptídeos natriuréticos séricos (peptídeo natriurético do tipo B [BNP] ou peptídeo natriurético tipo B N-terminal [NT-proBNP]) e use os seguintes limiares para descartar o diagnóstico de insuficiência cardíaca: BNP inferior a 100 ng/L; NT-proBNP inferior a 300 ng/L.
Em pessoas com suspeita de nova insuficiência cardíaca aguda com níveis elevados de peptídeo natriurético, realizar ecocardiografia Doppler 2D transtorácica para estabelecer a presença ou ausência de anomalias cardíacas.
Tratamento do edema pulmonar agudo1
Voltar ao conteúdoVeja também Gerenciamento de Insuficiência Cardíaca .
Devido às diferenças fundamentais entre edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico, cada um requer um manejo diferente e tem um prognóstico distinto.2 Esta seção é principalmente direcionada ao manejo do edema pulmonar cardiogênico agudo.
O tratamento deve ser direcionado para reverter a causa específica - embora isso possa não ser possível. Veja 'Etiologia', acima, para links para artigos relevantes.
O manejo é de suporte e direcionado para melhorar a oxigenação, perfusão e hemodinâmica, além de prevenir danos cardíacos e/ou renais adicionais.
Tratamento pré-hospitalar
Ressuscitação - conforme necessário: sente o paciente; administre oxigênio (se disponível) por máscara facial: 100% se não houver doença pulmonar preexistente (mas mesmo em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), administre fluxo alto de oxigênio inicialmente, mas monitore com gases sanguíneos para garantir que a hipercapnia seja evitada). Objetive saturações de oxigênio ≥95% (>90% naqueles com DPOC).
Avalie a gravidade clínica: alguns pacientes não necessitam de internação hospitalar - por exemplo, aqueles com edema pulmonar leve e estável com uma causa conhecida que é tratável sem internação. No entanto, a maioria dos pacientes requer internação urgente no hospital.
Inserir uma cânula intravenosa e administre:
Nitratos: vasodilatadores de primeira linha onde a pressão arterial sistólica é >90 mm Hg e não há doença valvular obstrutiva grave. Administrar nitrato sublingual ou bucal - por exemplo, spray de trinitrato de glicerilo (GTN) duas pulverizações sublinguais, ou 1-3 mg de dinitrato de isossorbida bucal.
Furosemida: 20-40 mg intravenosamente (lentamente) produz venodilatação transitória e subsequente diurese. Isso pode precisar ser repetido com base na resposta dos sintomas clínicos - a eficácia do diurético é bastante reduzida na presença de hipotensão e quando os pacientes têm tomado diuréticos orais por um longo tempo.
Opiáceos: o uso de opiáceos é controverso e não devem ser administrados a pacientes com insuficiência cardíaca descompensada aguda (veja abaixo). No entanto, analgesia e sedação podem ser apropriadas quando o paciente está com dor ou angustiado - por exemplo, diamorfina 2,5-5 mg intravenosamente lentamente (ou morfina 5-10 mg intravenosamente lentamente).
Insuficiência cardíaca aguda com congestão/edema pulmonar sem choque3
Tratamento inicial
A NICE recomenda:
Não ofereça rotineiramente opiáceos a pessoas com insuficiência cardíaca aguda.
Ofereça terapia diurética intravenosa para pessoas com insuficiência cardíaca aguda. Inicie o tratamento usando uma estratégia de bolus ou infusão. Para pessoas que já estão tomando um diurético, considere uma dose maior do que a que foi admitida, a menos que haja preocupações sérias com a adesão do paciente à terapia diurética antes da admissão. Monitore de perto a função renal, o peso e a produção de urina da pessoa durante a terapia diurética.
Não ofereça nitratos rotineiramente a pessoas com insuficiência cardíaca aguda. Se os nitratos intravenosos forem usados em circunstâncias específicas, como para pessoas com isquemia miocárdica concomitante, hipertensão grave ou doença valvar aórtica ou mitral regurgitante, monitore a pressão arterial de perto.
Não ofereça nitroprussiato de sódio a pessoas com insuficiência cardíaca aguda.
Não ofereça rotineiramente inotrópicos ou vasopressores a pessoas com insuficiência cardíaca aguda.
Considere inotrópicos ou vasopressores em pessoas com insuficiência cardíaca aguda com choque cardiogênico potencialmente reversível.
Tratamento não farmacológico
A NICE recomenda:
Não utilize rotineiramente a ventilação não invasiva (pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) ou ventilação com pressão positiva não invasiva (NIPPV) em pessoas com insuficiência cardíaca aguda e edema pulmonar cardiogênico. Se uma pessoa tiver edema pulmonar cardiogênico com dispneia grave e acidemia, considere iniciar a ventilação não invasiva sem demora na apresentação aguda ou como um complemento à terapia médica se a condição da pessoa não tiver respondido.
Considere a ventilação invasiva em pessoas com insuficiência cardíaca aguda que, apesar do tratamento, está levando a ou é complicada por insuficiência respiratória ou redução da consciência ou exaustão física.
Não ofereça ultrafiltração rotineiramente a pessoas com insuficiência cardíaca aguda. Considere a ultrafiltração para pessoas com resistência diurética confirmada (escalonamento de dose além do limite de dose previamente reconhecido de uma pessoa ou uma dose que se aproxima da dose diária máxima recomendada sem melhoria incremental na diurese).
Monitoramento
Exame:
Pressão arterial sistólica, ritmo e frequência cardíaca, saturação de oxigênio periférico (SpO2) usando um oxímetro de pulso, e a produção de urina deve ser monitorada de forma regular e frequente até que o paciente esteja estabilizado.
É importante examinar o paciente repetidamente, incluindo a avaliação de qualquer novo sopro cardíaco - por exemplo, um paciente que tem edema pulmonar grave após um infarto do miocárdio pode desenvolver um defeito do septo ventricular ou regurgitação mitral (confirmar com um ecocardiograma).
Exames de sangue:
A função renal, os eletrólitos, os ECGs seriados e as enzimas cardíacas também devem ser monitorados de perto.
Linha intra-arterial:
A inserção de uma linha intra-arterial deve ser considerada apenas em pacientes com insuficiência cardíaca persistente e pressão arterial sistólica baixa, apesar do tratamento.
Cateterização da artéria pulmonar:
A cateterização do coração direito não tem um papel geral no manejo da insuficiência cardíaca aguda, mas pode ajudar no tratamento de uma minoria de pacientes selecionados com insuficiência cardíaca aguda.
Após estabilização3
Enzima conversora de angiotensina (ECA) inibidor, ou antagonista do receptor de angiotensina-II (ARA):
A NICE recomenda um inibidor da ECA (ou ARA se houver efeitos colaterais intoleráveis) e um antagonista da aldosterona durante a internação hospitalar para pessoas com insuficiência cardíaca aguda e fração de ejeção ventricular esquerda reduzida.
Se o inibidor da ECA (ou ARA) não for tolerado, um antagonista da aldosterona ainda deve ser oferecido.
Este tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível, desde que a pressão arterial e a função renal permitam.
Betabloqueador:
Em uma pessoa com insuficiência cardíaca aguda que já está tomando beta-bloqueadores, continue o tratamento com beta-bloqueador, a menos que ela tenha uma frequência cardíaca inferior a 50 batimentos por minuto, bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau, ou choque.
Iniciar ou reiniciar o tratamento com beta-bloqueadores durante a internação hospitalar em pessoas com insuficiência cardíaca aguda devido à disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, uma vez que sua condição tenha sido estabilizada.
Antagonista do receptor de mineralocorticoide (aldosterona) (MRA):
Em pacientes com FE reduzida que ainda não estão recebendo um ARM.
Este tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível, permitindo a função renal e o potássio.
Como a dose de MRA usada para tratar a insuficiência cardíaca tem um efeito mínimo na pressão arterial, mesmo pacientes relativamente hipotensos podem iniciar essa terapia durante a admissão.
É comum restringir a ingestão de sódio para <2 g/dia e a ingestão de líquidos para <1,5-2,0 L/dia, especialmente durante o manejo inicial de um episódio agudo de insuficiência cardíaca associado a sobrecarga de volume, embora não haja evidências concretas para apoiar essa prática.
Ventilação não invasiva
A pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) e a ventilação com pressão positiva não invasiva (NIPPV) aliviam a dispneia e melhoram certas medidas fisiológicas (por exemplo, saturação de oxigênio) em pacientes com edema pulmonar agudo.
A ventilação não invasiva deve ser considerada em pacientes dispneicos com edema pulmonar e uma frequência respiratória >20 respirações/minuto para melhorar a falta de ar e reduzir a hipercapnia e a acidose.
A ventilação não invasiva pode reduzir a pressão arterial e geralmente não deve ser usada em pacientes com pressão arterial sistólica de <85 mm Hg (e a pressão arterial deve ser monitorada regularmente quando este tratamento é utilizado).
Um grande ECR mostrou que nenhum tipo de ventilação não invasiva reduziu a mortalidade ou a taxa de intubação endotraqueal quando comparado com a terapia padrão, incluindo nitratos e opiáceos.
Intubação endotraqueal e ventilação invasiva
A principal indicação para intubação endotraqueal e ventilação invasiva é a insuficiência respiratória que leva à hipóxia, hipercapnia e acidose.
Exaustão física, diminuição da consciência e incapacidade de manter ou proteger as vias aéreas são outros motivos para considerar a intubação e ventilação.
Suporte circulatório mecânico
As indicações convencionais para o uso de um balão intra-aórtico (IABP) são para apoiar a circulação antes da correção cirúrgica de problemas mecânicos agudos específicos, durante miocardite aguda grave e em pacientes selecionados com isquemia ou infarto agudo do miocárdio antes, durante e após revascularização percutânea ou cirúrgica.
Não há evidências convincentes de que um IABP seja benéfico em outras causas de choque cardiogênico.
Mais recentemente, bombas de balão (e outros tipos de suporte circulatório temporário e de curto prazo) têm sido usadas para manter pacientes até a implantação de um dispositivo de assistência ventricular ou transplante de coração.
Dispositivos de assistência ventricular e outras formas de suporte circulatório mecânico (MCS) podem ser usados como uma 'ponte para decisão' ou a longo prazo em pacientes selecionados.
Ultrafiltração
A ultrafiltração venovenosa isolada é às vezes usada para remover fluidos em pacientes com insuficiência cardíaca, embora geralmente seja reservada para aqueles que não respondem ou são resistentes aos diuréticos.
Outros tratamentos
Arritmias: veja o artigo separado sobre Fibrilação Atrial artigo. Marcapasso é recomendado em pacientes hemodinamicamente comprometidos por bradicardia severa ou bloqueio cardíaco.
Disfunção renal pode limitar o uso de inibidores da ECA e AIIRAs; lesão renal aguda progressiva e sobrecarga de volume podem exigir terapia de substituição renal.
Opções cirúrgicas incluem revascularização coronária, correção de lesões anatômicas, substituição ou reconstrução de válvulas, dispositivos de assistência mecânica para suporte circulatório temporário e transplante de coração.
Para gestão contínua, consulte o documento separado Gerenciamento de Insuficiência Cardíaca artigo. Revise a medicação atual e as necessidades de cuidado do paciente.
Prognóstico
Voltar ao conteúdoO prognóstico para pacientes com edema pulmonar agudo depende da causa subjacente, da idade do paciente e das comorbidades, bem como da rapidez no diagnóstico e início do tratamento eficaz.
Leitura adicional e referências
- Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al; Diretriz 2022 da AHA/ACC/HFSA para o Manejo da Insuficiência Cardíaca: Um Relatório do Comitê Conjunto de Diretrizes de Prática Clínica do Colégio Americano de Cardiologia/Associação Americana do Coração. Circulation. 3 de maio de 2022;145(18):e895-e1032. doi: 10.1161/CIR.0000000000001063. Publicado online em 1 de abril de 2022.
- Arrigo M, Jessup M, Mullens W, et al; Insuficiência cardíaca aguda. Nat Rev Dis Primers. 5 de março de 2020;6(1):16. doi: 10.1038/s41572-020-0151-7.
- Purvey M, Allen G; Gerenciando o edema pulmonar agudo. Aust Prescr. 2017 Abr;40(2):59-63. doi: 10.18773/austprescr.2017.012. Publicado online em 3 de abril de 2017.
- Murray JF; Edema pulmonar: fisiopatologia e diagnóstico. Int J Tuberc Lung Dis. 2011 Fev;15(2):155-60, i.
- Diagnosticando e gerenciando a insuficiência cardíaca aguda em adultos; Diretrizes Clínicas do NICE (Out 2014 - atualizado Nov 2021)
- Martindale JL, Wakai A, Collins SP, et al; Diagnóstico de Insuficiência Cardíaca Aguda no Departamento de Emergência: Uma Revisão Sistemática e Meta-análise. Acad Emerg Med. 2016 Mar;23(3):223-42. doi: 10.1111/acem.12878. Epub 2016 Feb 13.
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Histórico do artigo
As informações nesta página são escritas e revisadas por clínicos qualificados.
Próxima revisão prevista para: 9 de fevereiro de 2028
10 Fev 2023 | Última versão

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