Lesão renal aguda

O que é uma lesão renal aguda?

Lesão renal aguda (LRA) é um termo que abrange um espectro de lesões nos rins que podem resultar de várias causas. É uma síndrome clínica em vez de um diagnóstico bioquímico. É caracterizada por um declínio na função excretora renal ao longo de horas ou dias, o que pode resultar na falha em manter a homeostase de fluidos, eletrólitos e ácido-base.¹

É detectado e monitorado principalmente por leituras seriadas de creatinina sérica, que aumentam agudamente. A produção de urina e o eTFG diminuem, e também podem ser usados para a detecção e monitoramento da condição.

Estadiamento da doença renal aguda de acordo com a classificação Kidney Disease: Improving Global Outcomes:²

• Estágio 1:

  • Níveis de creatinina sérica: 1,5-1,9 vezes acima do valor basal ou aumento ≥ 3 mg/L.

  • Produção de urina <0,5 ml/kg/h por 6-12 horas.

• Estágio 2:

  • Níveis de creatinina sérica: 2 a 2,9 vezes acima do valor basal.

  • Produção de urina <0,5 ml/kg/h por ≥12 horas.

• Estágio 3:

  • Níveis de creatinina sérica: 3 vezes acima do valor basal ou aumento ≥40 mg/L, ou início de terapia de substituição renal.

  • Produção de urina <0,3 ml/kg/h por ≥24 horas ou anúria por ≥12 horas.

A maioria dos casos de LRA que se desenvolvem na comunidade é devido a um estado pré-renal (90% dos casos), tipicamente hipotensão associada a sepse e/ou depleção de fluidos (por exemplo, vômitos ou diarreia). Isso pode ser ainda mais exacerbado por medicamentos comumente prescritos - por exemplo, inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) - que prejudicam a resposta dos rins à hipotensão.

Pré-renal

• Depleção de volume (por exemplo, hemorragia, vômito ou diarreia severa, queimaduras, diurese inadequada).

• Estados edematosos: insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica.

• Hipotensão (por exemplo, choque cardiogênico, sepse, anafilaxia).

• Cardiovascular (por exemplo, arritmias).

• Hipoperfusão renal: AINEs ou inibidores seletivos da ciclo-oxigenase-2 (COX-2), inibidores da ECA ou antagonistas dos receptores da angiotensina II (AIIRAs - comumente chamados de bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRAs)), aneurisma da aorta abdominal, estenose ou oclusão da artéria renal, síndrome hepatorrenal.

Problema renal intrínseco

• Doença glomerular: glomerulonefrite, trombose, síndrome hemolítico-urêmica.

• Lesão tubular: necrose tubular aguda (NTA) após isquemia prolongada; nefrotoxinas (por exemplo, aminoglicosídeos, meios de contraste radiológico, mioglobina, cisplatina, metais pesados, cadeias leves no rim de mieloma).

• Nefrite intersticial aguda devido a medicamentos (por exemplo, AINEs), infecção ou doenças autoimunes.

• Doença vascular: vasculite (geralmente associado ao anticorpo anticitoplasma de neutrófilo), crioglobulinemia, poliarterite nodosa, microangiopatia trombótica, êmbolos de colesterol, estenose da artéria renal, trombose da veia renal, hipertensão maligna.

• Eclâmpsia.

Post-renal

• Cálculo.

• Coágulo de sangue.

• Necrose papilar.

• Estenose uretral.

• Hiperplasia prostática benigna ou câncer de próstata.

• tumor de bexiga.

• Fibrose por radiação.

• Malignidade pélvica.

• Fibrose retroperitoneal.

• A lesão renal aguda é muito comum em doenças agudas, com a lesão renal aguda de estágio 1 ocorrendo em mais de 15% das admissões hospitalares de emergência.

• Acredita-se que a LRA adquirida na comunidade seja até três vezes mais comum do que a LRA adquirida no hospital.

• As Estatísticas de Episódios Hospitalares notaram IRA em 2,4% das admissões hospitalares, mas a prevalência calculada a partir de estimativas padronizadas foi muito maior, em 14%.

• A incidência de LRA está aumentando, possivelmente como resultado do número de pessoas na população que são idosas ou estão em risco com múltiplas comorbidades. A melhoria na detecção de LRA também provavelmente contribuiu para esse aumento.

O Instituto Nacional para Excelência em Saúde e Cuidados (NICE) recomenda investigar lesão renal aguda, medindo a creatinina sérica e comparando com a linha de base:

Em adultos com doença aguda, se qualquer um dos seguintes for provável ou estiver presente:

• Doença renal crônica (pessoas com eTFG inferior a 60 ml/min/1,73 m2 estão em risco particular).

• Insuficiência cardíaca.

• Doença hepática.

• Diabetes.

• Histórico de lesão renal aguda.

• Oligúria (produção de urina inferior a 0,5 ml/kg/hora).

• Deficiência ou comprometimento neurológico ou cognitivo, o que pode significar acesso limitado a líquidos devido à dependência de um cuidador.

• Hipovolemia.

• Uso de medicamentos que podem causar ou exacerbar lesão renal (por exemplo, anti-inflamatórios não esteroides, aminoglicosídeos, inibidores da ECA, antagonistas dos receptores da angiotensina II e diuréticos) na última semana, especialmente se hipovolêmico.

• Uso de meio de contraste à base de iodo na última semana.

• Sintomas ou histórico de obstrução urológica, ou condições que possam levar à obstrução.

• Sepse.

• Pontuações de alerta precoce em deterioração.

• Idade de 65 anos ou mais.

Além disso, crianças e jovens com doença aguda devem ser investigados para lesão renal aguda se:

• Idade jovem, comprometimento neurológico ou cognitivo ou deficiência, o que pode significar acesso limitado a líquidos devido à dependência de um pai ou cuidador.

• Pontuação de alerta precoce pediátrico em deterioração (baseada na frequência cardíaca, frequência respiratória, pressão arterial sistólica, nível de consciência, saturação de oxigênio, temperatura e tempo de preenchimento capilar).

• Diarreia grave (crianças e jovens com diarreia sanguinolenta estão em risco particular).

• Sintomas ou sinais de nefrite (por exemplo, edema ou hematúria).

• Neoplasia hematológica.

• Hipotensão.

A apresentação dependerá da causa subjacente e da gravidade da LRA. Clinicamente, a LRA é reconhecida pela diminuição do volume urinário (oligúria ou anúria) e pelo aumento da creatinina sérica. O NICE recomenda detectar lesão renal aguda, de acordo com as definições (p)RIFLE (Risco pediátrico, Lesão, Falha, Perda, Doença renal em estágio terminal), AKIN (Rede de Lesão Renal Aguda) ou KDIGO (Doença Renal: Melhorando os Resultados Globais), utilizando qualquer um dos seguintes critérios:³

• Um aumento na creatinina sérica de 26 micromol/L ou mais dentro de 48 horas.

• Um aumento de 50% ou mais na creatinina sérica conhecido ou presumido ter ocorrido nos últimos sete dias.

• Uma redução na produção de urina para menos de 0,5 ml/kg/hora por mais de seis horas em adultos e mais de oito horas em crianças e jovens.

• Uma queda de 25% ou mais no eTFG em crianças e jovens nos últimos sete dias.

Sintomas

• Produção de urina:
  

  • A LRA geralmente é acompanhada por oligúria ou anúria. No entanto, a poliúria pode ocorrer devido à redução da reabsorção de fluidos pelos túbulos renais danificados ou ao efeito osmótico dos metabólitos acumulados.

  • Anúria abrupta sugere uma obstrução aguda, glomerulonefrite aguda e severa, ou oclusão aguda da artéria renal.

  • A diminuição gradual da produção de urina pode indicar uma estenose uretral ou obstrução da saída da bexiga - por exemplo, hiperplasia prostática benigna.

• Náusea, vômito.

• Desidratação.

• Confusão.

Sinais

• Hipertensão.

• Abdômen: pode revelar uma bexiga grande e indolor, típica de retenção urinária crônica.

• Desidratação com hipotensão postural e sem edema.

• Sobrecarga de fluidos com aumento da pressão venosa jugular (PVJ), edema pulmonar e edema periférico.

• Palidez, erupção cutânea, hematomas: petéquias, púrpura e sangramentos nasais podem sugerir doença inflamatória ou vascular, êmbolos ou coagulação intravascular disseminada.

• Fricção pericárdica.

É importante primeiro identificar a causa da LRA, pois isso afetará o manejo, especialmente quando há uma causa potencialmente tratável (por exemplo, obstrução, hipovolemia, drogas nefrotóxicas ou glomerulonefrite). No entanto, muitas vezes há múltiplas causas e encontrar a causa nem sempre ditará um manejo específico.

Causa estabelecida por:⁴

História

• Medicamentos - medicamentos nefrotóxicos, lembrando drogas recreativas, medicamentos de venda livre e remédios herbais.

• Histórico ocupacional ou recreativo - exposição a sistemas de esgoto, doenças tropicais, roedores.

• Sintomas urinários.

• Histórico médico anterior.

Exame

• Sinais de infecção ou sepse.

• Sinais de insuficiência cardíaca aguda ou crônica.

• Status de fluidos (desidratação ou sobrecarga de fluidos).

• Bexiga palpável ou massa abdominal/pélvica.

• Características de doença sistêmica subjacente (erupções cutâneas, artralgia).

Urinálise

• Realizar exame de urina com fita reagente para sangue, nitratos, leucócitos, glicose e proteína em todos os pacientes com suspeita de LRA. Considere nefrite aguda e encaminhamento a um nefrologista se houver sangue ou proteína na fita reagente na ausência de infecção urinária ou trauma devido à cateterização, e nenhuma causa óbvia para LRA.

• Osmolalidade da urina.

Exames de sangue

Conforme apropriado para encontrar a causa conforme ditado pela história. Isso pode envolver:

• Hemograma completo, esfregaço de sangue. (Eosinofilia pode estar presente na nefrite intersticial aguda, embolização de colesterol, vasculite. Trombocitopenia e fragmentos de células vermelhas sugerem microangiopatia trombótica.)

• U&Es e creatinina.

• Estudos de coagulação: coagulação intravascular disseminada associada à sepse.

• Creatina quinase, mioglobinúria: creatina quinase e mioglobinúria marcadamente elevadas sugerem rabdomiólise.

• Proteína C-reativa (PCR): marcador inespecífico de infecção ou inflamação.

• Imunologia:
  

  • Imunoglobulinas séricas, eletroforese de proteínas séricas, proteinúria de Bence Jones: paresia imunológica, banda monoclonal na eletroforese de proteínas séricas e proteinúria de Bence Jones sugerem mieloma.

  • Anticorpo antinuclear (ANA): ANA positivo no lúpus eritematoso sistêmico (LES) e outros distúrbios autoimunes; anticorpos anti-DNA de fita dupla (anti-dsDNA) mais específicos para LES; anticorpos anti-dsDNA; anticorpo anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) - associado à vasculite sistêmica; anticorpos anticitoplasma de neutrófilo clássicos (c-ANCA) e anticorpos antiproteinase 3 (anti-PR3) associados à granulomatose com poliangiite; anticorpos anticitoplasma de neutrófilo com coloração protoplasmática (p-ANCA) e anticorpos antimieloperoxidase (anti-MPO) presentes na poliangiite microscópica), anticorpos anti-PR3, anticorpos anti-MPO.

  • Concentrações de complemento: baixas em LES, glomerulonefrite pós-infecciosa aguda, crioglobulinemia.

  • Anticorpos da membrana basal antiglomerular (anti-GBM): presentes na síndrome de Goodpasture.

  • Títulos de Antiestreptolisina O e anti-DNase B: elevados após infecção estreptocócica.

• Virologia: hepatite B e C; HIV: (implicações importantes para o controle de infecções na área de diálise).

• Novos biomarcadores: a creatinina é um indicador pobre da função renal e há muitos estudos tentando encontrar um biomarcador mais sensível. Estes incluem cistatina C, lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL), molécula de lesão renal-1 (KIM-1) e interleucina-18 (IL-18). Nenhum ainda foi recomendado para uso rotineiro.

Ultrassom

Quando há suspeita de obstrução ou nenhuma causa foi identificada.

Outras radiologias

Quando apropriado - por exemplo:

• CXR (edema pulmonar).

• A tomografia computadorizada sem contraste de baixa dose (NCCT) é a modalidade de imagem preferida para qualquer adulto não grávido com suspeita de cólica renal. A NCCT possui alta sensibilidade e especificidade. Se o paciente estiver grávida ou tiver menos de 16 anos, uma ultrassonografia renal é preferida como investigação inicial.⁵

• Estudos de contraste, como urografia intravenosa (UIV) e angiografia renal, devem ser evitados devido ao risco de nefropatia por contraste.

• Ultrassom Doppler da artéria e veias renais: avaliação de possível oclusão da artéria e veias renais.

• Angiografia por ressonância magnética: para uma avaliação mais precisa da oclusão vascular renal.

Quais testes são relevantes variam consideravelmente de acordo com o indivíduo. A análise de urina é feita em todos e o ultrassom é frequentemente indicado.

• CKD: fatores que sugerem DRC incluem:
  

  • Longa duração dos sintomas.

  • Noctúria.

  • Ausência de doença aguda.

  • Anemia.

  • Hiperfosfatemia, hipocalcemia (mas achados laboratoriais semelhantes podem complicar a IRA).

  • Tamanho renal reduzido e espessura cortical no ultrassom renal (mas o tamanho renal é tipicamente preservado em pacientes com diabetes).

• Doença renal aguda sobre crônica.

Não há tratamento específico para a LRA, portanto, o manejo é amplamente de suporte. Consiste em tratar a causa quando possível, monitorar de perto o equilíbrio de fluidos e eletrólitos e otimizar o estado hemodinâmico com terapia de fluidos apropriada.

A admissão imediata ou encaminhamento para o hospital não é necessária para todas as pessoas com lesão renal aguda. Fatores individuais como idade, comorbidades e a necessidade de assistência de cuidadores devem ser considerados. Como orientação geral:

• Admissão urgente ou encaminhamento no mesmo dia para:

  • Provável lesão renal aguda estágio 3.

  • Uma causa subjacente que requer manejo urgente de cuidados secundários - por exemplo, quando se suspeita de um rim obstruído e infectado.

  • Nenhuma causa identificável para lesão renal aguda.

  • Um risco de obstrução do trato urinário (por exemplo, doença da próstata ou da bexiga, câncer abdominal ou pélvico, hidronefrose anterior, infecções urinárias recorrentes), ou outras condições consistentes com possível obstrução (por exemplo, anúria, rim único funcional ou bexiga neurogênica).

  • Sepse.

  • Evidência de hipovolemia que requer reposição de fluidos intravenosos e monitoramento.

  • Deterioração na condição clínica ou necessidade de observação ou monitoramento com uma frequência que é impraticável nos cuidados primários.

  • Uma complicação de lesão renal aguda que requer manejo urgente em cuidados secundários - por exemplo, edema pulmonar, encefalopatia urêmica ou pericardite, ou hipercalemia severa.

• Encaminhe qualquer pessoa com obstrução urológica do trato superior a um urologista. Encaminhe imediatamente quando um ou mais dos seguintes estiverem presentes: pionephrose, um rim solitário obstruído, obstrução bilateral do trato urinário superior, complicações de lesão renal aguda causada por obstrução urológica.

• Discuta o manejo da lesão renal aguda com um nefrologista o mais rápido possível e dentro de 24 horas após a detecção, quando um ou mais dos seguintes estiverem presentes:

  • Doença renal crônica em estágio 4 ou 5.

  • Um possível diagnóstico que pode necessitar de tratamento especializado - por exemplo, nefrite tubulointersticial, glomerulonefrite (indicada por hematúria/proteinúria), vasculite sistêmica que também pode estar afetando o rim, ou mieloma.

  • Resposta inadequada ao tratamento.

  • Outras complicações associadas à lesão renal aguda.

  • Um transplante renal.

• Para pessoas com lesão renal aguda estágio 1, consulte um clínico geral ou nefrologista se houver incerteza sobre a causa ou manejo, ou se a pessoa não estiver respondendo ao tratamento.

• Para pessoas com lesão renal aguda estágio 1, que não têm indicação para internação, encaminhamento ou intervenção de especialista:

  • Gerencie a causa, se a expertise e os recursos estiverem disponíveis nos cuidados primários.

  • Ofereça medidas de apoio, como conselhos sobre a manutenção de uma hidratação adequada.

  • Considere interromper medicamentos potencialmente nefrotóxicos (por exemplo, inibidores da enzima ACE, antagonistas dos receptores da angiotensina II, anti-inflamatórios não esteroides e diuréticos) ou ajustar as doses dos medicamentos em relação à função renal. Procure aconselhamento especializado se estiver em dúvida. Informações sobre ajuste de dose em insuficiência renal estão disponíveis no BNF (veja o link na seção de Leitura Adicional abaixo) ou no Resumo das Características do Produto dos fabricantes.

  • Monitore a creatinina regularmente, usando julgamento clínico para determinar a frequência. Mesmo pequenos aumentos na creatinina podem ser significativos.

  • Reconsidere a necessidade de internação hospitalar ou discuta com um especialista se houver deterioração na condição da pessoa ou uma resposta inadequada ao tratamento.

• Considere encaminhar para um nefrologista pediátrico crianças e jovens que se recuperaram de um episódio de lesão renal aguda, mas apresentam hipertensão, função renal comprometida ou proteinúria de 1+ ou maior em teste de fita de urina coletada pela manhã.

A diretriz NICE (veja o link de referência abaixo) fornece mais recomendações para o manejo em cuidados secundários e indicações para terapia de substituição renal. Recomendações para o manejo farmacológico incluem:

• Não ofereça rotineiramente diuréticos de alça para tratar lesão renal aguda.

• Considere diuréticos de alça para tratar sobrecarga de fluidos ou edema enquanto aguarda a terapia de substituição renal ou a função renal está se recuperando em qualquer pessoa que não esteja recebendo terapia de substituição renal.

• Não ofereça dopamina em baixa dose para tratar lesão renal aguda.

IRA, se não reconhecida e permitida a piorar, resultará em uremia progressiva (acúmulo de resíduos tóxicos), acidose metabólica, hipercalemia, hemorragia espontânea e edema pulmonar se o equilíbrio de fluidos não for cuidadosamente monitorado.¹ Essas complicações prolongam a hospitalização e estão associadas a um aumento da mortalidade.

• Qualquer alteração aguda na função renal geralmente indica um desarranjo sistêmico grave e prevê um prognóstico ruim.

• A detecção precoce provavelmente melhora o prognóstico. Até 30% das mortes por LRA são consideradas evitáveis por meio do reconhecimento precoce e manejo dos fatores de risco do paciente.

• O prognóstico varia dependendo do contexto clínico, da causa subjacente e de quaisquer comorbidades. Há também evidências de que a mortalidade aumenta com os estágios crescentes de LRA. Um estudo realizado em um hospital do Reino Unido relatou uma mortalidade geral de 23,8% (16,1% para o estágio 1, 36,1% para o estágio 3).

• IRA adquirida na comunidade tem uma taxa de mortalidade menor do que a IRA adquirida no hospital, mas ainda está associada a um aumento na morbidade e mortalidade.

• Uma revisão sistemática estudando o prognóstico a longo prazo após LRA encontrou que em pessoas com doença renal crônica anterior ao episódio de LRA houve um aumento de quatro a cinco vezes nos desfechos renais, e os desfechos de mortalidade foram duplicados em comparação com pessoas com LRA isolada.

O melhor 'tratamento' para a LRA é a prevenção. As diretrizes do NICE refletem isso, com ênfase na identificação de pacientes em risco. O monitoramento próximo da saída urinária e dos níveis de creatinina desses pacientes permite a detecção precoce. A evitação de medicamentos nefrotóxicos e agentes de contraste iodados nesses pacientes reduz o risco de desenvolverem LRA. Todos os pacientes gravemente doentes no hospital devem ser monitorados de perto para sinais de desenvolvimento de LRA.

Pacientes de risco que necessitam de agentes de contraste iodados devem receber expansão de volume intravenoso com bicarbonato de sódio isotônico ou cloreto de sódio a 0,9% para reduzir os riscos de desenvolver LRA.³