Síndrome de embolia gordurosa

O que é a síndrome de embolia gordurosa?

Síndrome de embolismo gorduroso (SEG) é uma complicação potencialmente fatal em pacientes com trauma ortopédico, especialmente fraturas de ossos longos.¹

Síndrome de embolia gordurosa ocorre quando macroglobos de gordura embólica passam para os pequenos vasos do pulmão e de outros locais, causando dano endotelial e resultando em insuficiência respiratória (quadro semelhante à síndrome do desconforto respiratório agudo - SDRA), disfunção cerebral e uma erupção petequial.^{2 3} It can be difficult to diagnose.

Os sintomas iniciais são provavelmente causados por obstrução mecânica de múltiplos vasos sanguíneos com glóbulos de gordura que são grandes demais para passar pelos capilares. A obstrução vascular na embolia gordurosa é frequentemente temporária ou incompleta, pois os glóbulos de gordura não bloqueiam completamente o fluxo sanguíneo capilar devido à sua fluidez e deformabilidade. A manifestação tardia acredita-se ser resultado da hidrólise da gordura em ácidos graxos livres mais irritantes, que então migram para outros órgãos através da circulação sistêmica. Nos pulmões, por exemplo, há toxicidade direta ao tecido pulmonar ou ao endotélio capilar.⁴ It has also been suggested that paradoxical embolism occurs from shunting.⁵

A FES geralmente ocorre após uma fratura fechada de um osso longo, mas há muitas outras causas:

• Fraturas - fraturas fechadas produzem mais êmbolos do que fraturas abertas. Ossos longos, pelve e costelas causam mais êmbolos do que aqueles envolvendo o esterno ou a clavícula. Múltiplas fraturas produzem mais êmbolos.

• Procedimentos ortopédicos - mais comumente, fixação intramedular dos ossos longos, substituições de quadril ou joelho.

• Lesão maciça de tecido mole.

• Queimaduras graves.

• Biópsia de medula óssea.

• Non-traumatic settings occasionally lead to fat embolism. These include conditions associated with:
  

  • Lipoaspiração.

  • Fígado gorduroso.

  • Terapia prolongada com corticosteroides.

  • Pancreatite aguda.

  • Osteomielite.

  • Condições que causam infartos ósseos, especialmente a doença falciforme.

A incidência de FES varia de menos de 1% a 30% em diferentes estudos. Ela varia consideravelmente de acordo com a causa⁷ and the diagnostic criteria used by studies.^{4 8}

Globulos de gordura foram detectados no sangue de 67% dos pacientes com trauma ortopédico. Esse número aumentou para 95% quando a amostra de sangue foi coletada próximo ao local da fratura. No entanto, a presença de globulos de gordura no sangue não leva automaticamente à Síndrome de Embolia Gordurosa (FES).⁶

Homens têm maior probabilidade do que mulheres de desenvolver a condição, sendo rara em crianças de 0 a 9 anos. A faixa etária mais comumente afetada é de 10 a 40 anos.⁴

Normalmente há um período de latência de 24 a 72 horas entre a lesão e o início. O início é então repentino, com:

• Falta de ar ± vague pains in the chest. Depending on severity this can progress to respiratory failure with tachypnoea, increasing breathlessness and hypoxia.

• Febre - often in excess of 38.3°C with a disproportionately high pulse rate.

• Erupção petequial - commonly over the upper anterior part of the trunk, arm and neck, buccal mucosa and conjunctivae. The rash may be transient, disappearing after 24 hours.

• Sistema nervoso central - variando de uma dor de cabeça leve a uma disfunção cerebral significativa (agitação, desorientação, confusão, convulsões, estupor ou coma).

• Renal - oliguria, haematuria, anuria.

• Sono with oliguria is almost pathognomonic.

Um estudo relatou que 98% dos pacientes apresentaram alterações no estado mental, enquanto apenas 22% tinham sinais focais e/ou convulsões.⁹

Existe uma forma fulminante que se apresenta como cor pulmonale agudo, insuficiência respiratória e/ou fenômenos embólicos levando à morte em poucas horas após a lesão.

Critérios diagnósticos (combinados de várias fontes)

Dispneia, hipóxia e radiografia torácica anormal podem ocorrer com tromboembolismo e pneumonia.

O diagnóstico de síndrome de embolia gordurosa é feito com base nas características clínicas e não há achados laboratoriais específicos.¹

• Exame citológico de urina, sangue e escarro pode detectar glóbulos de gordura que estão livres ou em macrófagos. Este teste possui baixa sensibilidade e um resultado negativo não exclui embolia gordurosa.

• O raio-X de tórax pode mostrar sombras pulmonares distribuídas de forma uniforme, semelhantes a manchas (aparência de tempestade de neve), aumento das marcações pulmonares e dilatação do lado direito do coração.

• Gases do sangue arterial mostrarão hipóxia, pO₂ usually less than 8 kPa (60 mm Hg) and hypocapnia. Continuous pulse oximeter monitoring may enable hypoxia from fat embolism to be detected in at-risk patients before it is clinically apparent (suggested by recurrent desaturations below 90%).¹⁰

• As plaquetas estão reduzidas.¹⁰ Decreased haematocrit occurs within 24-48 hours and is attributed to intra-alveolar haemorrhage.⁷ Lipase is elevated but this is not pathognomonic, as it occurs in any bone trauma.¹⁰ Calcium is reduced.¹¹

• A tomografia de ressonância magnética do cérebro pode ajudar no diagnóstico de êmbolo gorduroso cerebral.

• A ecocardiografia transesofágica (TEE) pode ser útil na detecção da liberação intraoperatória de conteúdos da medula óssea na corrente sanguínea durante o reaming e a fixação intramedular.⁶

• Um estudo relatou áreas hipointensas compatíveis com glóbulos de gordura na junção da substância cinzenta com a branca.⁹

O manejo da FES é de suporte e consiste principalmente em garantir uma boa oxigenação arterial.¹ High flow rate of oxygen is given to maintain the arterial oxygen tension in the normal range. Restriction of fluid intake and the use of diuretics can minimise fluid accumulation in the lungs so long as circulation is maintained.

Por outro lado, a manutenção do volume intravascular é importante porque o choque pode agravar a lesão pulmonar causada pela FES.¹⁰ Albumin has been recommended for volume resuscitation in addition to balanced electrolyte solution, because it not only restores blood volume but also binds fatty acids and may decrease the extent of lung injury.

A ventilação mecânica e a pressão positiva no final da expiração (PEEP) podem ser necessárias para manter a oxigenação arterial.

Medicamentos^{6 8}

Experimentos iniciais usando dextrose para diminuir a mobilização de ácidos graxos, etanol para reduzir a lipólise e anticoagulação com heparina mostraram-se, em grande parte, de benefício não comprovado. Estudos recentes indicaram um potencial papel do sistema renina-angiotensina no tratamento da FES, mas mais pesquisas são necessárias para confirmar isso.

Cirúrgico⁶

A estabilização cirúrgica rápida de fraturas de ossos longos reduz o risco da síndrome.

• Advances in supportive care have reduced the mortality rate from FES to <10%. ⁴ Even severe respiratory failure associated with fat embolism seldom leads to death. .

• Déficit neurológico e coma podem durar dias ou semanas. Os déficits residuais podem incluir alterações de personalidade, perda de memória e disfunção cognitiva.

• Sequelas pulmonares geralmente se resolvem completamente dentro de um ano, embora possam persistir déficits na capacidade de difusão residual.⁷

• Um estudo relatou que pacientes com alterações leves do estado mental, déficits focais ou convulsões tiveram um desfecho melhor do que aqueles que apresentavam coma ou postura anormal.⁹

A imobilização precoce de fraturas parece ser a forma mais eficaz de reduzir a incidência dessa condição.¹ Prophylactic corticosteroids with long bone fractures may reduce the incidence of FES¹² although a large-scale RCT is required prior to widespread recommendation of this approach.⁴ . Early (within 24 hours of trauma) compared to delayed fixation has been associated with a lower risk of FES.⁴

Embolia gordurosa foi descrita pela primeira vez como uma descoberta de necropsia por Zenker em 1862. Em 1873, von Bergmann a descreveu pela primeira vez como um síndrome clínico.⁷