Síndrome de embolia gordurosa

O que é a síndrome de embolia gordurosa?

Síndrome de embolismo gorduroso (SEG) é uma complicação potencialmente fatal em pacientes com trauma ortopédico, especialmente fraturas de ossos longos.¹

Síndrome de embolia gordurosa ocorre quando macroglobos de gordura embólica passam para os pequenos vasos do pulmão e de outros locais, causando dano endotelial e resultando em insuficiência respiratória (quadro semelhante à síndrome do desconforto respiratório agudo - SDRA), disfunção cerebral e uma erupção petequial.^{2 3} Pode ser difícil de diagnosticar.

Os sintomas iniciais são provavelmente causados por obstrução mecânica de múltiplos vasos sanguíneos com glóbulos de gordura que são grandes demais para passar pelos capilares. A obstrução vascular na embolia gordurosa é frequentemente temporária ou incompleta, pois os glóbulos de gordura não bloqueiam completamente o fluxo sanguíneo capilar devido à sua fluidez e deformabilidade. A manifestação tardia acredita-se ser resultado da hidrólise da gordura em ácidos graxos livres mais irritantes, que então migram para outros órgãos através da circulação sistêmica. Nos pulmões, por exemplo, há toxicidade direta ao tecido pulmonar ou ao endotélio capilar.⁴ Também foi sugerido que o êmbolo paradoxal ocorre por desvio de fluxo.⁵

A FES geralmente ocorre após uma fratura fechada de um osso longo, mas há muitas outras causas:

• Fraturas - fraturas fechadas produzem mais êmbolos do que fraturas abertas. Ossos longos, pelve e costelas causam mais êmbolos do que aqueles envolvendo o esterno ou a clavícula. Múltiplas fraturas produzem mais êmbolos.

• Procedimentos ortopédicos - mais comumente, fixação intramedular dos ossos longos, substituições de quadril ou joelho.

• Lesão maciça de tecido mole.

• Queimaduras graves.

• Biópsia de medula óssea.

• Configurações não traumáticas ocasionalmente levam a embolia gordurosa. Estas incluem condições associadas a:
  

  • Lipoaspiração.

  • Fígado gorduroso.

  • Terapia prolongada com corticosteroides.

  • Pancreatite aguda.

  • Osteomielite.

  • Condições que causam infartos ósseos, especialmente a doença falciforme.

A incidência de FES varia de menos de 1% a 30% em diferentes estudos. Ela varia consideravelmente de acordo com a causa⁷ e os critérios diagnósticos utilizados pelos estudos.^{4 8}

Globulos de gordura foram detectados no sangue de 67% dos pacientes com trauma ortopédico. Esse número aumentou para 95% quando a amostra de sangue foi coletada próximo ao local da fratura. No entanto, a presença de globulos de gordura no sangue não leva automaticamente à Síndrome de Embolia Gordurosa (FES).⁶

Homens têm maior probabilidade do que mulheres de desenvolver a condição, sendo rara em crianças de 0 a 9 anos. A faixa etária mais comumente afetada é de 10 a 40 anos.⁴

Normalmente há um período de latência de 24 a 72 horas entre a lesão e o início. O início é então repentino, com:

• Falta de ar ± dores vagas no peito. Dependendo da gravidade, isso pode evoluir para insuficiência respiratória com taquipneia, aumento da falta de ar e hipóxia.

• Febre - frequentemente acima de 38,3°C com uma frequência cardíaca desproporcionalmente alta.

• Erupção petequial - geralmente na parte superior anterior do tronco, braço e pescoço, mucosa bucal e conjuntivas. A erupção pode ser transitória, desaparecendo após 24 horas.

• Sistema nervoso central - variando de uma dor de cabeça leve a uma disfunção cerebral significativa (agitação, desorientação, confusão, convulsões, estupor ou coma).

• Renal - oligúria, hematúria, anúria.

• Sono com oligúria é quase patognomônico.

Um estudo relatou que 98% dos pacientes apresentaram alterações no estado mental, enquanto apenas 22% tinham sinais focais e/ou convulsões.⁹

Existe uma forma fulminante que se apresenta como cor pulmonale agudo, insuficiência respiratória e/ou fenômenos embólicos levando à morte em poucas horas após a lesão.

Critérios diagnósticos (combinados de várias fontes)

Dispneia, hipóxia e radiografia torácica anormal podem ocorrer com tromboembolismo e pneumonia.

O diagnóstico de síndrome de embolia gordurosa é feito com base nas características clínicas e não há achados laboratoriais específicos.¹

• Exame citológico de urina, sangue e escarro pode detectar glóbulos de gordura que estão livres ou em macrófagos. Este teste possui baixa sensibilidade e um resultado negativo não exclui embolia gordurosa.

• O raio-X de tórax pode mostrar sombras pulmonares distribuídas de forma uniforme, semelhantes a manchas (aparência de tempestade de neve), aumento das marcações pulmonares e dilatação do lado direito do coração.

• Gases do sangue arterial mostrarão hipóxia, pO₂ geralmente menos de 8 kPa (60 mm Hg) e hipocapnia. A monitorização contínua com oxímetro de pulso pode permitir a detecção de hipóxia devido a embolia gordurosa em pacientes de risco antes que ela seja clinicamente aparente (sugerido por desaturações recorrentes abaixo de 90%).¹⁰

• As plaquetas estão reduzidas.¹⁰ A diminuição do hematócrito ocorre dentro de 24-48 horas e é atribuída à hemorragia intra-alveolar.⁷ A lipase está elevada, mas isso não é patognomônico, pois ocorre em qualquer trauma ósseo.¹⁰ O cálcio está reduzido.¹¹

• A tomografia de ressonância magnética do cérebro pode ajudar no diagnóstico de êmbolo gorduroso cerebral.

• A ecocardiografia transesofágica (TEE) pode ser útil na detecção da liberação intraoperatória de conteúdos da medula óssea na corrente sanguínea durante o reaming e a fixação intramedular.⁶

• Um estudo relatou áreas hipointensas compatíveis com glóbulos de gordura na junção da substância cinzenta com a branca.⁹

O manejo da FES é de suporte e consiste principalmente em garantir uma boa oxigenação arterial.¹ Taxa elevada de oxigênio é administrada para manter a tensão de oxigênio arterial na faixa normal. A restrição da ingestão de líquidos e o uso de diuréticos podem minimizar o acúmulo de líquidos nos pulmões, desde que a circulação seja mantida.

Por outro lado, a manutenção do volume intravascular é importante porque o choque pode agravar a lesão pulmonar causada pela FES.¹⁰ A albumina tem sido recomendada para a ressuscitação de volume além da solução eletrolítica balanceada, pois ela não apenas restaura o volume sanguíneo, mas também liga ácidos graxos e pode diminuir a extensão da lesão pulmonar.

A ventilação mecânica e a pressão positiva no final da expiração (PEEP) podem ser necessárias para manter a oxigenação arterial.

Medicamentos^{6 8}

Experimentos iniciais usando dextrose para diminuir a mobilização de ácidos graxos, etanol para reduzir a lipólise e anticoagulação com heparina mostraram-se, em grande parte, de benefício não comprovado. Estudos recentes indicaram um potencial papel do sistema renina-angiotensina no tratamento da FES, mas mais pesquisas são necessárias para confirmar isso.

Cirúrgico⁶

A estabilização cirúrgica rápida de fraturas de ossos longos reduz o risco da síndrome.

• Avanços no cuidado de suporte reduziram a taxa de mortalidade por FES para menos de 10%. ⁴ Mesmo insuficiência respiratória grave associada a embolia gordurosa raramente leva à morte. .

• Déficit neurológico e coma podem durar dias ou semanas. Os déficits residuais podem incluir alterações de personalidade, perda de memória e disfunção cognitiva.

• Sequelas pulmonares geralmente se resolvem completamente dentro de um ano, embora possam persistir déficits na capacidade de difusão residual.⁷

• Um estudo relatou que pacientes com alterações leves do estado mental, déficits focais ou convulsões tiveram um desfecho melhor do que aqueles que apresentavam coma ou postura anormal.⁹

A imobilização precoce de fraturas parece ser a forma mais eficaz de reduzir a incidência dessa condição.¹ Corticoides profiláticos em fraturas de ossos longos podem reduzir a incidência de FES¹² embora seja necessário um estudo clínico randomizado em grande escala antes de recomendar amplamente essa abordagem.⁴ . O tratamento precoce (dentro de 24 horas após o trauma) em comparação com a fixação tardia tem sido associado a um menor risco de FES.⁴

Embolia gordurosa foi descrita pela primeira vez como uma descoberta de necropsia por Zenker em 1862. Em 1873, von Bergmann a descreveu pela primeira vez como um síndrome clínico.⁷