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Torsades de pointes

Profissionais de Saúde

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O que é torsades de pointes?

Torsades de pointes é uma taquicardia ventricular polimórfica distinta em que a amplitude do QRS varia e os complexos QRS parecem girar em torno da linha de base. Torsades de pointes está associada a um intervalo QT prolongado, que pode ser congênito ou adquirido.1 2

Torsades de pointes geralmente não é sustentada e termina espontaneamente, mas frequentemente recorre a menos que a causa subjacente seja corrigida. Torsades de pointes pode degenerar em taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular. Torsades é uma arritmia com risco de vida e pode se manifestar como morte súbita cardíaca em pacientes com corações estruturalmente normais.3

Torsades de pointes

Torsades de pointes

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  • Polimorfismos genéticos que levam ao prolongamento do QT (e, assim, predispõem a torsades de pointes) foram identificados.5 No entanto, atualmente há evidências inconsistentes para identificar uma única população como estando mais em risco do que outra.

  • Torsades ocorre em qualquer idade. Se ocorrer em idade precoce, a causa geralmente é devido à síndrome do QT longo congênita. Em anos posteriores, a causa geralmente é devido à síndrome do QT longo adquirida.

Fatores de risco

Cerca de 50% das pessoas com torsades de pointes são assintomáticas.

  • Episódios de torsades em pacientes com síndromes de QT longo congênito podem ser desencadeados por estresse, medo ou esforço físico.

  • Pacientes com torsades geralmente apresentam episódios recorrentes de palpitações, tontura e síncope. A morte súbita cardíaca pode ocorrer no primeiro episódio e é a característica de apresentação em até 10% dos casos.

  • Náusea, palidez, suor frio, falta de ar e dor no peito podem ocorrer.

  • Um histórico de surdez congênita ou um histórico familiar de morte súbita pode indicar uma síndrome do QT longo congênita.

  • Os achados físicos dependem da taxa e duração da taquicardia e do grau de hipoperfusão cerebral. Os achados incluem pulso rápido, pressão arterial baixa ou normal, e perda de consciência transitória ou prolongada.

  • Outros sinais físicos dependem da causa - por exemplo, características de um distúrbio congênito.

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  • ECG:10 11

    • Paroxismos de 5-20 batimentos, com uma frequência cardíaca superior a 200 batimentos por minuto. Episódios sustentados são ocasionalmente observados.

    • A mudança progressiva na polaridade do QRS em relação à linha isoelétrica ocorre com uma torção completa de 180° dos complexos QRS em 10-12 batimentos.

    • Geralmente, estão presentes um intervalo QT prolongado e ondas U patológicas.3 O indicador mais consistente de prolongamento do QT é um QT de 0,60 segundos ou mais ou um QTc (corrigido para a frequência cardíaca) de 0,45 segundos ou mais. QTc = intervalo QT dividido pela raiz quadrada do intervalo (em segundos) entre o início de cada complexo QRS (fórmula de Bazett).

    • Uma sequência curta-longa-curta entre o intervalo R-R ocorre antes da resposta de gatilho.

  • Eletrólitos; hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.

  • Enzimas cardíacas; avaliação para isquemia miocárdica.

  • Radiografia de tórax e ecocardiografia, para descartar doença cardíaca estrutural.

Tratamento de curto prazo

  • Ressuscitação.

  • Desfibrilação:

    • Embora a torsades frequentemente se resolva sozinha, ela pode evoluir para fibrilação ventricular, que requer desfibrilação.12

    • Em um paciente de outra forma estável, a cardioversão por corrente contínua (CC) geralmente é um último recurso porque a torsades é de natureza paroxística e frequentemente recorre após a cardioversão.

  • Descontinuação de qualquer agente ofensivo (parar todos os medicamentos que prolongam o QT) e correção de qualquer causa subjacente, como hipocalemia, hipomagnesemia e bradicardia.

  • O magnésio intravenoso é o medicamento de escolha para torsades de pointes. O magnésio é eficaz mesmo em pacientes com níveis normais de magnésio.

  • A aceleração da frequência cardíaca pode ser alcançada usando agonistas beta 1-adrenérgicos, como isoprenalina, ou estimulação elétrica por sobrecarga.

  • Isoprenalina é usada como tratamento provisório até que o marcapasso de sobrecarga possa ser iniciado:

    • Isoprenalina acelera a condução AV e diminui o intervalo QT.

    • Pode ser usado em torsades dependente de bradicardia, que geralmente está associado à síndrome do QT longo adquirido.

    • Isoprenalina é administrada como uma infusão intravenosa contínua para manter a frequência cardíaca acima de 90 batimentos por minuto.

    • Os agonistas beta-adrenérgicos são contraindicados na forma congênita da síndrome do QT longo.

  • Estimulação transvenosa temporária:

    • O marcapasso pode ser eficaz na interrupção de torsades ao aumentar a frequência cardíaca e, assim, reduzir o intervalo QT.

    • O marcapasso atrial é o modo preferido porque preserva a contribuição atrial para o enchimento ventricular. Em pacientes com bloqueio AV, o marcapasso ventricular pode ser usado para suprimir torsades.

Tratamento a longo prazo

  • Pacientes sem síncope, taquiarritmia ventricular ou histórico familiar de morte súbita cardíaca podem ser observados sem iniciar qualquer tratamento.

  • Síndrome do QT longo congênito:

    • Antagonistas beta-adrenérgicos são usados como terapia de primeira linha a longo prazo na síndrome do QT longo congênito. O propranolol tem sido o mais amplamente utilizado.

    • Os beta-bloqueadores são contraindicados em casos adquiridos porque a bradicardia produzida por esses agentes pode precipitar torsades. Eles também devem ser evitados naqueles casos congênitos em que a bradicardia é uma característica proeminente.

    • A estimulação permanente beneficia pacientes que permanecem sintomáticos apesar de receberem a dose máxima tolerada de beta-bloqueadores e pode ser usada em adição aos beta-bloqueadores.

    • A simpatectomia torácica alta à esquerda é eficaz em pacientes que permanecem refratários ao bloqueio beta e ao marcapasso.

    • Desfibriladores cardioversores implantáveis (DCIs) são úteis em casos raros quando a torsades ainda continua apesar de todos esses tratamentos. Betabloqueadores devem ser usados junto com ICDs porque o choque pode precipitar ainda mais a torsades por estimulação adrenérgica.

  • Síndrome do QT longo adquirida:

    • O tratamento a longo prazo em casos adquiridos geralmente não é necessário porque o intervalo QT retorna ao normal uma vez que o fator predisponente tenha sido corrigido.

    • Implantação de marcapasso é eficaz em casos associados a bloqueio cardíaco ou bradicardia.

    • CDIs são indicados em casos que não podem ser geridos pela evitação de qualquer fator precipitante específico.

  • Os pacientes podem reverter espontaneamente ou converter-se para uma taquicardia ventricular não polimórfica ou fibrilação ventricular.12

  • Torsades é uma arritmia com risco de vida e pode se manifestar como morte súbita cardíaca em pacientes com corações estruturalmente normais.

  • No síndrome do QT longo adquirido, o prognóstico é excelente uma vez que qualquer fator precipitante tenha sido removido.

  • Evite medicamentos que prolongam o intervalo QT.

  • Prevenir condições predisponentes como hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, especialmente em pacientes que apresentam intervalo QT prolongado.

  • Examine as famílias de pacientes com torsades para os quais a causa do QT prolongado é sugerida como congênita.

Leitura adicional e referências

  • Scheinman M, Bunch TJ, Singh M; Um conto de 2 torsades: Como abordar um paciente com torsades de pointes e distinguir entre torsades de pointes clássica e pseudo-torsades de pointes. HeartRhythm Case Rep. 2022 Apr 15;8(4):305-308. doi: 10.1016/j.hrcr.2022.03.007. eCollection 2022 Apr.
  1. Kaye AD, Volpi-Abadie J, Bensler JM, et al; Anormalidades do intervalo QT: fatores de risco e manejo perioperatório em síndromes de QT longo e Torsades de Pointes. J Anesth. 2013 Ago;27(4):575-87. doi: 10.1007/s00540-013-1564-1. Epub 2013 Fev 15.
  2. Trinkley KE, Page RL 2nd, Lien H, et al; Prolongamento do intervalo QT e o risco de torsades de pointes: essenciais para clínicos. Curr Med Res Opin. 2013 Dez;29(12):1719-26. doi: 10.1185/03007995.2013.840568. Epub 2013 Set 23.
  3. Baldzizhar A, Manuylova E, Marchenko R, et al; Taquicardias Ventriculares: Características e Manejo. Crit Care Nurs Clin North Am. 2016 Set;28(3):317-29. doi: 10.1016/j.cnc.2016.04.004. Epub 2016 Jun 22.
  4. Sauer AJ, Newton-Cheh C; Determinantes clínicos e genéticos do risco de torsade de pointes. Circulation. 3 de abril de 2012;125(13):1684-94. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.080887.
  5. Kallergis EM, Goudis CA, Simantirakis EN, et al; Mecanismos, fatores de risco e manejo da síndrome do QT longo adquirido: uma revisão abrangente. ScientificWorldJournal. 2012;2012:212178. doi: 10.1100/2012/212178. Publicado online em 19 de abril de 2012.
  6. Pabba K, Chakraborty RK; Síndrome de Jervell e Lange Nielsen
  7. Homma K; Os Mecanismos Patológicos da Perda Auditiva Causada por Variantes de KCNQ1 e KCNQ4. Biomedicines. 12 de setembro de 2022;10(9). pii: biomedicines10092254. doi: 10.3390/biomedicines10092254.
  8. Heemskerk CPM, Pereboom M, van Stralen K, et al; Fatores de risco para prolongamento do intervalo QTc. Eur J Clin Pharmacol. 2018 Fev;74(2):183-191. doi: 10.1007/s00228-017-2381-5. Epub 2017 Nov 22.
  9. Cohagan B, Brandis D; Torsades de Pointes
  10. Biblioteca de ECG
  11. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al; Diretriz AHA/ACC/HRS de 2017 para o manejo de pacientes com arritmias ventriculares e a prevenção de morte súbita cardíaca: Resumo executivo: Um Relatório do Grupo de Trabalho sobre Diretrizes de Prática Clínica do American College of Cardiology/American Heart Association e da Heart Rhythm Society. Heart Rhythm. 2018 Out;15(10):e190-e252. doi: 10.1016/j.hrthm.2017.10.035. Publicado online em 30 de outubro de 2017.
  12. Drew BJ, Ackerman MJ, Funk M, et al; Prevenção de torsade de pointes em ambientes hospitalares: uma declaração científica da American Heart Association e da American College of Cardiology Foundation. J Am Coll Cardiol. 2010 Mar 2;55(9):934-47. doi: 10.1016/j.jacc.2010.01.001.

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