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Insuficiência vertebrobasilar

Oclusão vertebrobasilar e síndrome da artéria vertebral

Profissionais de Saúde

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O que é insuficiência vertebrobasilar?

Sinônimos: AVC vertebrobasilar, insuficiência vertebrobasilar

Oclusão ou comprometimento do fluxo sanguíneo vertebrobasilar afeta a medula, o cerebelo, a ponte, o mesencéfalo, o tálamo e o córtex occipital. Isso resulta em várias síndromes clínicas e é causado principalmente por aterosclerose.

O termo 'insuficiência vertebrobasilar' é antigo. É mal definido e pode ser usado para descrever qualquer um dos seguintes:

  • Ataques isquêmicos transitórios in the posterior (vertebrobasilar) circulation.

  • Acidentes vasculares cerebrais na circulação posterior.

  • Sintomas de isquemia da circulação posterior causados por fatores hemodinâmicos, como compressão arterial por uma estrutura extrínseca,1 or subclavian steal syndrome.2

Alguns autores argumentam que o termo deve ser completamente abandonado.3

The vertebral arteries branch off the subclavian arteries, passing cephalad through the costotransverse foramina of the sixth to second cervical vertebrae. They enter the skull through the foramen magnum merging at the pontomedullary junction to form the basilar artery which divides into two posterior cerebral arteries at the upper pons.

Na base do cérebro, os sistemas carotídeo e basilar se unem para formar o círculo de Willis. Essa disposição de circulação colateral pode permitir uma perfusão cerebral adequada mesmo com oclusão de um vaso principal.

Pontos importantes a serem considerados na avaliação clínica são:

  • As artérias cerebelares superiores, provenientes da artéria basilar, irrigam o aspecto lateral da ponte e do mesencéfalo, juntamente com a superfície superior do cerebelo.

  • O cerebelo é suprido por ramos da artéria basilar (artérias circunferencial longa, cerebral posterior, inferior anterior do cerebelo e superior do cerebelo).

  • A medula é suprida pela artéria cerebelar inferior posterior e por ramos menores diretos das artérias vertebrais.

  • A ponte é suprida por ramos pequenos e grandes da artéria basilar.

  • O mesencéfalo e o tálamo são supridos por artérias penetrantes provenientes das artérias cerebrais posteriores.

  • O córtex occipital é irrigado pela artéria cerebral posterior.

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  • Aterosclerose: a doença vascular mais comum que afeta o sistema vertebrobasilar:4

    • Isto afeta vasos de grande calibre, causando estreitamento e oclusão.

    • É necessário produzir estenose na origem de ambas as artérias vertebrais para causar isquemia vertebrobasilar.

    • Mesmo com a oclusão da artéria vertebral, as colaterais (círculo de Willis) podem prevenir a isquemia.

    • A isquemia do cérebro posterior provavelmente se desenvolverá com a associação de doença da artéria carótida (frequentemente na bifurcação da artéria carótida), estenose da artéria vertebral e doença intracerebral.

    • Observe que o círculo de Willis está intacto em apenas 50% dos pacientes.

  • Lipohialinose: afeta pequenos vasos, causando eventual obstrução. Isso ocorre frequentemente em associação com hipertensão. A lipohialinose também causa enfraquecimento das paredes dos vasos e ruptura dos vasos, levando a hemorragia focal. Quase todas as hemorragias intracerebrais resultam dessa ruptura de pequenos vasos penetrantes.

  • Oclusão embólica do sistema vertebrobasilar: é incomum e os êmbolos geralmente vêm do arco aórtico, da artéria subclávia e das artérias vertebrais. Os êmbolos normalmente obstruem a artéria basilar.

  • Vertebrobasilar artery dissection.

Acidentes vasculares cerebrais de circulação posterior representam 20-25% de todos os AVCs isquêmicos no Reino Unido.5 In an Australian study, the annual incidence of posterior circulation infarcts was estimated as 18 per 100,000 people, per year.6

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Veja também o separado Eventos cerebrovasculares artigo.

  • Idade.

  • Hipertensão.

  • Alcoolismo e consumo problemático de álcool.

  • Doença coronária e outras doenças cardíacas.

  • Diabetes mellitus.

  • Abuso de drogas.78

  • Histórico familiar de AVC.

  • Arterite de células gigantes.9

  • Obesidade e inatividade física.10

  • Acidente vascular cerebral anterior.

  • Etnia

  • Fumar.411

Death or major disability is the result of occlusion of large vessels in the vertebrobasilar system. However, many lesions arise in smaller vessels with a wide variety of focal neurological deficits.

Sistemas de pontuação de AVC para avaliar pacientes foram desenvolvidos, mas têm uso limitado em AVC vertebrobasilar.12

História

O início e a duração dos sintomas podem variar de acordo com a etiologia.

  • A trombose da artéria basilar pode ser precedida por ataques isquêmicos transitórios dias ou semanas antes da oclusão (observada em metade dos pacientes que sofrem um AVC vertebrobasilar).

  • Eventos embólicos causam sintomas súbitos e dramáticos, sem prodromos.

  • Isso pode (raramente) ser desencadeado ao virar a cabeça (temporariamente obstruindo uma artéria vertebral, com colaterais insuficientes devido ao avanço da aterosclerose).

Os sintomas relatados em acidentes vasculares da vertebrobasilar incluem:

  • Vertigem - comum - e este pode ser o único sintoma.

  • Náusea e vômito.

  • Alteração da consciência.

  • Dor de cabeça.

  • Alteração visual (sinais oculomotores como nistagmo, diplopia e alterações pupilares).

  • Defeitos no campo visual.

  • Distúrbio da fala (por exemplo, disartria e disfonia).

  • Alterações sensoriais no rosto e couro cabeludo.

  • Ataxia.

  • Fraqueza motora contralateral (pode causar uma 'queda súbita').

  • Distúrbio sensorial que afeta a dor e a temperatura.

  • Incontinência.

Pode haver um histórico de fatores de risco associados.

Exame

O diagnóstico pode ser feito a partir de um exame clínico cuidadoso, mas a complexidade dos sinais exige um exame neurológico detalhado e minucioso. Achados comuns:

  • Nível anormal de consciência.

  • Hemiparesia ou quadriparesia (geralmente assimétrica).

  • Manifestações bulbares (fraqueza facial, disfagia, disartria, disfonia).

  • Também são comuns as anomalias pupilares e oculomotoras.

Os achados físicos podem ser muito variados e complexos, dependendo da localização exata dentro do cérebro que é afetada:

  • Abducens nucleus, horizontal gaze centre (located in the pontine paramedian reticular formation) and medial longitudinal fasciculus lesions cause oculomotor signs. These can result in:

    • Paresia do olhar lateral ipsilateral.

    • Paralisia do olhar conjugado.

    • Movimento ocular oscilante.

  • Midbrain syndromes:

    • Paralisia do olhar vertical.

    • Paralisia do terceiro nervo craniano.

  • Pontine syndromes:

    • Tremor, ataxia e hemiparesia leve.

    • Paralisia do olhar horizontal.

    • Paresias do nervo craniano VI e VII.

  • Medullary syndromes:

    • Perda da sensação de dor e temperatura no face (ipsilateral).

    • Síndrome de Horner.

    • Ataxia (ipsilateral).

    • Paralisia da língua, palato mole, corda vocal e esternocleidomastoideu (ipsilateral).

    • Perda contralateral da sensação de dor e temperatura em outras áreas.

  • Síndromes da artéria cerebral posterior:

    • Hemianopia contralateral com preservação da mácula.

Síndromes e cenários clínicos

Diversas combinações diferentes de sinais e sintomas foram descritas.

Síndromes clínicas

A detailed account is too complex here but examples of syndromes described include the following:

  • Síndrome lateral da medula oblonga ou de Wallenberg:

    • Normalmente devido à oclusão da artéria vertebral.

    • Ocasionalmente devido à oclusão da artéria cerebelar inferior posterior.

    • O envolvimento do sistema vestibular causa náusea, vômito e vertigem.

    • Características ipsilaterais:

      • Ataxia devido ao envolvimento do cerebelo.

      • Síndrome de Horner devido a dano às fibras simpáticas descendentes.

      • Reflexo corneal reduzido devido a dano ao trato espinhal descendente.

      • Nistagmo.

      • Hipacusia.

      • Disartria.

      • Disfagia.

      • Paralisia do palato, faringe e corda vocal.

      • Perda do paladar na terceira parte posterior da língua.

    • Achados contralaterais:

      • Perda da sensação de dor e temperatura no tronco e nos membros (tracto espinotalâmico anterior).

      • Tachycardia e dispneia (nervo craniano X).

      • Mioclonia do palato (contrações involuntárias do palato mole, músculos faríngeos e diafragma).

  • Síndrome da medula oblonga medial ou de Dejerine:

    • Uma lesão incomum causada por oclusão da artéria vertebral ou da artéria spinal anterior.

    • Causa paresia ipsilateral da língua com desvio para o lado da lesão.

    • Hemiplegia contralateral com preservação facial.

    • Perda ipsilateral de vibração e propriocepção.

  • Infarto cerebelar:

    • Causa descoordenação, torpeza, tremor de intenção, ataxia, disartria, fala arrastada.

    • O diagnóstico precoce é importante, pois o inchaço pode causar compressão do tronco encefálico.

  • Síndrome do encarceramento:

    • Causado por infarto do ponte ventral superior.

    • Normalmente dramático e repentino, causando quadriplegia com consciência preservada.

  • Oftalmoplegia internuclear:

    • Paralisia do olhar horizontal.

    • Em pacientes mais jovens, pode ser causado por esclerose múltipla.

  • Síndrome um e meio:

    • Paralisia conjugada do olhar ipsilateral e oftalmoplegia internuclear.

    • Causa incapacidade de mover o olho ipsilateral e apenas abduz o olho contralateral com nistagmo.

  • Síndrome de Millard-Gubler:

    • Síndrome pontina ventral.

    • Diplopia com paresia facial e hemiparesia contralateral.

  • Síndrome do topo da basilar:

    • Confusão repentina e amnésia.

    • .

    • Normalmente causado por embolia.

  • Síndrome de Raymond-Céstan:

    • Ponte dorsal superior afetada.

    • Ataxia e tremor ipsilateralmente.

    • Fraqueza na mastigação.

    • Perda contralateral das modalidades sensoriais.

    • Pode envolver fraqueza facial e hemiparesia.

  • Síndrome de Foville:

    • Área dorsal inferior do ponte afetada.

    • Paresia ipsilateral de toda a face.

    • Perda do olhar horizontal ipsilateral.

    • Hemiplegia contralateral com preservação facial.

  • Síndrome de Weber:

    • Ventral midbrain affected.

    • Mydriase ipsilateral, paralisia do nervo craniano III e ptose.

    • Hemiplegia contralateral.

  • Síndrome de Benedikt:

    • Midbrain dorsal afetado.

    • Efeitos oculomotores ipsilaterais como na síndrome de Weber.

    • Tremor, ataxia ou coreia contralateral.

  • Oclusão da artéria cerebral posterior:

    • Mais frequentemente causa infarto do lobo occipital com hemianopia e preservação da mácula.

    • Efeitos variáveis do síndrome talâmica às várias perturbações visuais corticais.

Os sintomas associados à doença obstrutiva da artéria vertebral incluem tontura, vertigem, diplopia, dormência perioral, visão turva, zumbido, ataxia, déficits sensoriais bilaterais e síncope, todos os quais podem ser causados por outras entidades patológicas, incluindo arritmias cardíacas, hipotensão ortostática e distúrbios vestibulares.13 Therefore, other diagnoses to consider include:

Arterite de células gigantes has been identified as a cause of vertebrobasilar infarcts.9

  • Exames de sangue básicos, incluindo hemograma completo, VHS, bioquímica sanguínea, coagulograma e perfil lipídico.

  • Screen for hypercoagulable states if aged under 45 - for example:

    • Anticoagulante lúpico e anticorpos anticardiolipina.

    • Deficiência de antitrombina III.

  • Estudos de imagem:

    • Imagem cerebral imediata com tomografia sem contraste é recomendada para todas as pessoas com suspeita de AVC agudo, se apresentarem indicações para trombectomia (incluindo aqueles com AVC envolvendo a basilar, bem como a artéria cerebral posterior, desde que haja potencial para salvar o tecido cerebral), bem como aqueles com tendência a sangramento conhecida, nível de consciência deprimido, sintomas progressivos ou flutuantes inexplicados ou que estejam em terapia anticoagulante.15

    • Naqueles com suspeita de AVC que não apresentam indicações para imagem cerebral imediata, a tomografia sem contraste deve ser realizada em até 24 horas.15

    • A ressonância magnética é superior à tomografia computadorizada, especialmente para isquemia, desmielinização, tumores e doenças dos vasos sanguíneos.

    • Sequências de ressonância magnética com difusão podem ser usadas para mostrar o volume do núcleo do infarto, a fim de avaliar a elegibilidade para trombectomia.15

    • A angiografia por ressonância magnética é geralmente realizada juntamente com a tomografia por ressonância magnética.

    • Novas técnicas de ressonância magnética permitem uma definição ainda melhor da patologia.16

  • ECG:

    • Obrigatório para todos os pacientes com AVC.

    • 20% dos pacientes com AVC apresentam uma arritmia e cerca de 2% tiveram isquemia miocárdica anterior (indicando a presença de doença cardiovascular).

  • Echocardiography:

    • Identifica defeitos valvulares, vegetações e outras fontes de êmbolos, especialmente em pacientes jovens com oclusão da artéria basilar.

  • Cerebral angiography:

    • Usado menos devido à imagem não invasiva.

    • Útil quando a trombólise ou recanalização estão sendo consideradas.

Onde os patentes devem ser tratadas?

  • Sempre que possível, os pacientes devem ser tratados em unidades especializadas em AVC.

  • Specialist neurological intensive care may be required for:

    • Pacientes que são candidatos à trombólise ou outros tratamentos intervencionistas, incluindo trombectomia.

    • Sintomas neurológicos flutuantes.

    • Níveis de consciência comprometidos.

    • Índices hemodinâmicos instáveis.

    • Problemas cardiorrespiratórios.

Quais tratamentos podem ser oferecidos?

  • General measures:

    • Prevenir a pneumonite por aspiração.

    • Cuidados precoces com os programas de continência.

    • Monitoramento cuidadoso dos cateteres para evitar infecções.

    • Controle da temperatura corporal.

    • Controle da glicose no sangue.

  • Treatment to maintain cerebral blood flow:

    • Na prática, isso significa controlar a pressão arterial.

    • O tratamento excessivamente entusiástico da hipertensão deve ser evitado.

    • Trate a hipertensão, se houver emergência hipertensiva, com uma ou mais dessas condições médicas concomitantes:

      • Encefalopatia hipertensiva.

      • Nefropatia hipertensiva.

      • Insuficiência cardíaca hipertensiva/infarto do miocárdio.

      • Dissecção aórtica.

      • Pré-eclâmpsia/eclâmpsia.15

    • Em pacientes considerados para trombólise intravenosa, a redução da pressão arterial para 185/110 mm Hg ou menos deve ser considerada.15

    • Treat hypotension:

      • Fluidos intravenosos para manter o volume intravascular com fluidos isotônicos.

      • Pode ser necessário o uso de inotrópicos ou vasopressores.

    • Ocasionalmente, há necessidade de usar um cateter de artéria pulmonar para monitorar a pressão venosa central e a pressão de oclusão da artéria pulmonar em casos de insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar.

  • Treatments for respiratory complications:

    • Avalie o impulso respiratório, reflexo de vômito, reflexo da tosse (para expelir secreções).

    • Considere intubação endotraqueal (Escala de Coma de Glasgow menor que 8).

    • Sedação e relaxamento muscular podem ser necessários se o paciente estiver agitado ou resistindo à ventilação mecânica, mas esses efeitos precisarão ser revertidos antes que uma avaliação neurológica completa possa ser realizada.

  • Thrombolysis (see also the separate Tratamento trombolítico do acidente vascular cerebral isquêmico agudo article):

    • A trombólise intra-arterial local resulta em melhores taxas de recanalização do que a trombólise intravenosa.17 However, there is a lack of data on improvements in long-term outcomes for both of these treatments. Given the non-invasive nature of intravenous thrombolysis, it is preferred by some.17 The National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recommends intravenous thrombolysis where it is being considered.15

  • Trombectomia:

    • A trombectomia em combinação com a trombólise intravenosa, quando indicada/não contra-indicada, deve ser considerada o mais breve possível para pessoas que estavam previamente bem, que apresentam oclusão confirmada da artéria basilar por tomografia computadorizada ou angiotomografia por ressonância magnética (ARM), desde que haja potencial para salvar o tecido cerebral.15

    • O exame de imagem para identificar tecido cerebral salvável é fundamental, pois se uma pessoa com oclusão da artéria basilar tiver dano bilateral irreversível na ponte, ela pode ficar com síndrome do encadeado com paralisia completa do rosto e do corpo, mas consciência clara, mesmo que a artéria basilar seja aberta.15

  • Agentes antiplaquetários:

    • Agentes antiplaquetários devem ser utilizados como em outros AVCs - por exemplo, aspirina.

    • O NICE também recomenda o uso de agentes antiplaquetários em acidentes vasculares cerebrais agudos resultantes de dissecção arterial.15

  • Anticoagulation:

    • Heparina intravenosa tem sido usada em AVC agudo. Isso não mostra benefício, exceto por uma melhora no desfecho em casos de doença de grandes vasos após sete dias.

  • Angioplasty:

    • O papel na gestão ainda precisa ser definido por evidências de pesquisa. A colocação de stents em artérias vertebrobasilares requer estudos comparativos maiores para avaliar melhor a técnica.18

  • Cirurgia para formar uma anastomose entre a artéria vertebral e a carótida externa.19

Quais formas de reabilitação podem ser necessárias?

  • Nursing factors:

    • Manter a pele, a nutrição e a segurança do paciente.

    • Comunicação com outros terapeutas.

    • Comunicação com os familiares e educação sobre AVC e seus efeitos.

  • Physiotherapy:

    • Necessidades variáveis de acordo com a gravidade.

    • Avaliação e desenvolvimento de um programa de cuidados.

    • Mobilização e fortalecimento.

    • Cuidado com o tórax.

  • Fisioterapia ocupacional para ajudar com banho, vestuário e higiene pessoal. Orientação aos familiares.

  • Fonoaudiologia. Isso pode envolver habilidades de fala e linguagem, bem como habilidades de segurança, avaliação de deglutição e educação de cuidadores e familiares.

Quais encaminhamentos podem ser necessários?

  • As terapias acima.

  • Encaminhamento para os serviços sociais.

  • Neuropsicologia.

  • Neuropsiquiatria.

O déficit neurológico pode ser ainda mais complicado por:

Isso dependerá da extensão da doença; no entanto:

  • Oclusão aguda da artéria basilar tem uma taxa de mortalidade muito alta.

  • Somente de 2 a 5% das pessoas com oclusão da artéria basilar fazem uma recuperação neurológica completa na ausência de intervenções para alcançar a recanalização ou reperfusão.15

  • Taxas anuais de AVC para pacientes com estenose sintomática da artéria vertebral intracraniana e basilar são, respectivamente, 8% e 11%.13

Certos síndromes podem ter um bom prognóstico em termos de resultado funcional a longo prazo, mas ainda apresentam risco de morte na fase aguda, por exemplo, pneumonia por aspiração na síndrome da medula lateral. Um estudo sugeriu que diâmetro da artéria basilar >4,3 mm pode ser um marcador de alto risco de AVC fatal.20

Isso depende da causa; no entanto, as estratégias de prevenção incluem:

  • Anticoagulação para fibrilação atrial. Melhor adesão às diretrizes evitaria AVC.21

  • Tratamento da hipertensão.

  • Tratamento das hipercolesterolemias.

  • Gestão dos fatores de risco para AVC.

Veja também o separado Prevenção de AVC artigo.

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Leitura adicional e referências

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  2. Phillips S, Memon AB; Insuficiência vertebrobasilar crônica na síndrome de roubo subclávico. Clin Case Rep. 2021 Fev 4;9(3):1828-1830. doi: 10.1002/ccr3.3891. eCollection 2021 Mar.
  3. Chandratheva A, Werring D, Kaski D; Insuficiência vertebrobasilar: um termo inadequado que deveria ser abandonado. Pract Neurol. 2020 Nov 17:practneurol-2020-2668. doi: 10.1136/practneurol-2020-002668.
  4. Pirau L, Lui F; Insuficiência Vertebrobasilar. StatPearls Publishing; 2019.
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Sobre o autorVer biografia completa

Imagem do autor

Dr Doug McKechnie, MRCGP

Redator Médico

MA, MBBS, MSc, DRCOG, MRCP(UK), MRCGP(2021), FHEA

O Dr. Doug McKechnie é um médico do NHS que trabalha em Londres. Ele trabalha em tempo integral na prática clínica e também é o Vice-Líder do módulo de Prática Clínica e Profissional na Faculdade de Medicina da University College London.

Sobre o revisorVer biografia completa

Imagem do autor

Dr Philippa Vincent, MRCGP

Médico Generalista, Autor Médico

MB BS, Bsc, MRCGP (2000), DCH, DFSRH, DRCOG

Dra Philippa Vincent é um médico do NHS trabalhando no norte de Londres.

Histórico do artigo

As informações nesta página são escritas e revisadas por clínicos qualificados.

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