Inchaço do disco óptico

O que é inchaço do disco óptico?^{1 2}

O inchaço do disco óptico pode ser causado por várias condições, incluindo papiledema. O termo papiledema refere-se especificamente ao inchaço do disco óptico secundário ao aumento da pressão intracraniana (PIC). Pacientes com papiledema geralmente apresentam sinais ou sintomas de aumento da PIC.

Nem todo inchaço do disco óptico é papiledema. Uma história detalhada e exame cuidadoso são necessários para distinguir o papiledema de outras causas de inchaço do disco óptico, como oclusão da artéria ou veia central da retina, anomalias congênitas e neurite óptica.

O inchaço do disco óptico é distinto da atrofia do disco óptico, que se refere à perda de fibras nervosas na cabeça do nervo óptico e que resulta em um disco pálido. Veja também o separado Atrofia Óptica .

Um estudo americano relatou que a causa mais comum de papiledema - hipertensão intracraniana idiopática - tinha uma incidência anual de 0,9 por 100.000. A hipertensão intracraniana idiopática foi mais comum em mulheres obesas em idade fértil, com uma incidência em mulheres obesas de 20 a 44 anos de 13 por 100.000. A incidência dessa condição varia geograficamente, no entanto, um estudo em Sheffield relatou uma incidência de 1,56/100.000 pessoas/ano, 2,86/100.000 em mulheres e 11,9/100.000 em mulheres obesas. A hipertensão intracraniana idiopática não apresenta predileção racial e é muito menos comum em homens, crianças e idosos³ .

As causas mais comuns de inchaço do nervo óptico são neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica (35%), neurite óptica (31%) e patologias intracranianas (14%).

• O inchaço unilateral do disco óptico é mais provavelmente devido à neurite óptica desmielinizante, neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica, oclusão da veia da retina e papilopatia diabética.

• Inchaço bilateral é mais provável devido a papiledema, neuropatia óptica tóxica e hipertensão maligna.

Uma lista mais completa de causas pode ser dividida em:

Condições intracranianas

• Causas de aumento da PIC:

  • Tumor.

  • Trauma cerebral.

  • Sangramento intracerebral ou subdural.

  • Inflamação/infeção cerebral.

  • Abscesso cerebral.

  • Hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebri), uma condição com pressão elevada de LCR e sem lesão de massa.

  • Insuficiência respiratória.

  • Mielomeningocele de Chiari.

  • Doença de altitude aguda e edema cerebral de grande altitude.

  • Doença de Lyme.

  • Alguns medicamentos têm sido associados ao aumento da PIC - por exemplo, tetraciclina, minociclina, lítio, isotretinoína, ácido nalidíxico e corticosteroides (tanto uso quanto suspensão).

Condições do nervo óptico

• .

• :

  • Neuropatia óptica isquêmica arterítica (arterite de células gigantes).

  • Neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica.

  • Neuropatia óptica tóxica (por exemplo, intoxicação por metanol).

  • Neuropatia óptica compressiva (por exemplo, doença ocular da tireoide).

• NB: discos ópticos congênitamente anômalos podem parecer inchados.

• Infiltração do disco por sarcoide, glioma, linfoma.
  

Causas vasculares

• Oclusão da veia retiniana.

• .

• Malignant hypertension.

• Leucemia linfocática aguda (por infiltração dos vasos da retina por linfócitos imaturos).

Condições que afetam o globo

• Glaucoma: oclusão da veia central.

• Longos períodos de ausência de peso.

• Uveíte pan ou posterior.

• Esclerite posterior.

• Síndrome de Irvine-Gass (consulte o Infiltração ou inflamação (por exemplo, sarcoide, leucemia) artigo).

• Infiltração ou inflamação (por exemplo, sarcoide, leucemia).

• Retenção de dióxido de carbono.

• Paratireoidismo.

• Uremia.

A avaliação do disco óptico inchado presta atenção especial aos sinais que podem indicar uma hipótese de papiledema. Se suspeitado, isso deve ser confirmado ou descartado com urgência por um especialista. O artigo separado Exame do Olho fornece mais detalhes sobre o método de fundoscopia e exame da função do nervo óptico.

História

• Histórico completo sistêmico, neurológico e oftalmológico.

• Especificamente, avalie os sintomas que sugerem aumento da PIC. Pergunte sobre dores de cabeça e suas características e sintomas associados (por exemplo, náusea/vômito, pior ao acordar, tosse e flexão, ± zumbido pulsátil, todos os quais podem indicar aumento da PIC). Veja também o documento separado Pressão Intracraniana Aumentada .

Exame do disco

• Antes de dilatar as pupilas, avalie a presença de um defeito pupilar aferente relativo (RAPD) - veja 'Avaliação da função do nervo óptico', abaixo. Este é um sinal útil em muitas condições.

• Examine a margem do disco: determine se há segmentos claros na margem do disco ou se ela está inchada ao redor. Uma área isolada de 'inchaço' pode na verdade ser mielinização das fibras nervosas ao redor da cabeça do nervo.

• Palidez sugere uma gama adicional de condições (em comparação com o outro lado). Se o inchaço for severo, pode ser difícil distinguir o disco da retina de fundo.

• Procure por pulsação venosa espontânea: observada nas veias assim que emergem do nervo óptico. Isso também está ausente em 20% dos pacientes normais.

• Examine o restante do fundo ocular em busca de outras descobertas importantes (por exemplo, palidez, hemorragias, vasos sanguíneos com aparência anormal).

• Sempre examine ambos os olhos.

Avaliação da função do nervo óptico

• Verifique a acuidade visual (AV) com uma tabela de Snellen.

• Verifique a presença de um RAPD usando o teste de luz de bolso oscilante:
  

  • Examine em uma sala escura, use uma fonte de luz brilhante e peça ao paciente que olhe para o horizonte (como uma parede distante) para evitar a constrição fisiológica da pupila e aumentar as chances de detectar uma resposta anormal.

  • Ilumine a fonte de luz de um olho para o outro em rápida sucessão.

  • Normalmente, ambas as pupilas devem contrair-se rapidamente quando a luz é direcionada a qualquer um dos olhos.

  • Na presença de um RAPD, a estimulação do olho normal provoca uma constrição rápida de ambos pupilas, mas quando a luz é direcionada ao olho doente, ambas as pupilas dilatam-se. A dilatação causada ao retirar a luz do olho normal supera a contração fraca causada ao iluminar o olho doente - por isso é chamado de relativo defeito pupilar aferente. (Um defeito pupilar aferente ocorre quando há uma lesão crítica no nervo óptico ou transecção do nervo óptico: o paciente fica cego nesse olho - "fica tudo preto quando cubro meu olho bom" e nenhuma das pupilas se contraí quando a luz é direcionada ao lado afetado.)

• Verifique a deficiência de cores (dischromatopsia) usando os testes de Ishihara: cubra primeiro o olho bom e percorra o livro, permitindo cerca de cinco segundos por número; depois compare com o outro olho. Se o livreto não estiver disponível, peça ao paciente que compare a cor de um objeto vermelho brilhante. A dessaturação do vermelho é um sinal precoce de doença do nervo óptico.

• Avalie a sensibilidade à luminosidade: ilumine cada olho e peça ao paciente que compare a intensidade da luz.

• Campos visuais por confronto, procurando especificamente por um ponto cego aumentado.

• Avalie o sistema neurológico e os nervos cranianos.

Investigação do inchaço do disco óptico²

• Imagem neurodiagnóstica urgente; ressonância magnética com realce de gadolínio é ideal.

• Poderão ser realizadas investigações adicionais, incluindo venografia por ressonância magnética (MRV) para verificar os seios venosos cerebrais, punção lombar para verificar a pressão de abertura, bioquímica e microbiologia do líquor, e angiografia de fluoresceína do fundo de olho.

• A ultrassonografia ou tomografia de coerência espectral da retina (fornece dados para formar uma imagem 3D) pode desempenhar um papel no diagnóstico de papiledema, especialmente na diferenciação de pseudopapiledema^{5 6} .

Papiledema¹

Papiledema é o inchaço do disco óptico resultante do aumento da pressão intracraniana (PIC): portanto, é quase sempre bilateral. A bainha do nervo óptico é contínua com o espaço subaracnoide, de modo que o aumento da PIC é transmitido ao espaço subaracnoide ao redor do nervo óptico. A extremidade anterior do nervo óptico termina de forma bastante abrupta no olho. A pressão impede o fluxo axonal de volta ao longo do nervo, causando inchaço e protrusão do nervo óptico em sua cabeça para dentro do globo ocular.

O curso do desenvolvimento do papiledema depende da causa. Pode levar semanas se o aumento da PIC for lento e moderado, mas pode ocorrer dentro de um dia se a PIC aumentar de forma súbita e severa. Se houver atrofia óptica, haverá pouco ou nenhum papiledema, mesmo na presença de PIC elevada.

Pacientes com suspeita de inchaço do disco óptico ou, mais especificamente, papiledema, devem ser considerados como tendo uma massa intracraniana até que se prove o contrário. A realização de exames de imagem do cérebro e órbitas é obrigatória, e uma punção lombar também pode ser realizada se as imagens estiverem normais. Nem todos os pacientes com aumento da pressão intracraniana desenvolvem papiledema — isso depende do local e do tamanho do tumor, e em bebês com fontanelas abertas, pode não ocorrer de forma alguma. Pacientes que já tiveram papiledema anteriormente também podem não reapresentá-lo no futuro.

Apresentação

• Pode haver poucos sintomas visuais nos casos iniciais, embora os sintomas de aumento da PIC incluam dor de cabeça (pior ao acordar, ao fazer esforço e ao se curvar), náusea e vômito.

• A hipermetropia pode aumentar devido a alterações na forma da parte posterior do olho. Com a cronificação, pode ocorrer embaçamento da visão e, eventualmente, perda do campo visual periférico ou completo.

• Ao contrário de outras formas de inchaço do disco, a VA não é prejudicada inicialmente, mas nos estágios posteriores pode ocorrer um aumento no tamanho do ponto cego.

• Edema papilado severo pode causar episódios transitórios de perda de visão, especialmente ao se levantar (obscurações visuais transitórias).

• Pode haver diplopia se houver uma paralisia do nervo craniano VI.

• Pode haver um histórico de trauma craniano.

• Considere a hipertensão intracraniana essencial. 90% dos casos ocorrem em mulheres em idade fértil, com IMC elevado, e que estão usando a pílula anticoncepcional combinada.

Achados do exame
O seguinte sugere papiledema:

• Achados oculares:

  • Inchaço do disco óptico (geralmente bilateral, às vezes assimétrico).

  • Congestão venosa (geralmente o primeiro sinal de papiledema).

  • Pulsação venosa ausente (pode estar ausente em papiledema).

  • Sangramentos sobre ou próximos ao disco óptico.

  • Desfocamento das margens ópticas.

  • Elevação do disco óptico - se o disco estiver significativamente inchado, pode ser difícil focar em toda a sua extensão ao mesmo tempo.

  • Linhas radiais na retina (linhas de Paton) irradiando a partir do disco.

  • Defeitos do campo visual - por exemplo, um ponto cego ampliado.

  • VA - pode permanecer relativamente intact em papiledema leve a moderado e em muitas outras causas de inchaço do nervo óptico.

  • Visão de cores prejudicada, dessaturação do vermelho.

  • Pode apresentar um RAPD ou uma paralisia do nervo craniano VI.

• Achados sistêmicos:

  • Sinais neurológicos dependendo da causa do aumento da PIC.

Classificação do papiledema^{8 9}

Existem várias classificações propostas, sendo a Escala de Frisen (baseada na observação) uma das classificações de gravidade mais amplamente aceitas. Esta escala classifica o papiledema pela aparência das margens do disco óptico, o diâmetro e o grau de protrusão da cabeça do nervo óptico, a aparência dos vasos sanguíneos próximos, a taça óptica e sinais de disrupção da retina e das fibras nervosas da retina próximas ao disco:

• Estágio 0 - disco óptico normal: borramento dos polos nasal, superior e inferior em proporção inversa ao diâmetro do disco. Camada de fibras do nervo óptico radial (NFL) sem torção da NFL. Obscuração rara de um vaso sanguíneo principal, geralmente no polo superior.

• Estágio 1 - papiledema muito precoce: obscurecimento da borda nasal do disco. Sem elevação das bordas do disco. Interrupção do arranjo radial normal da NFL com opacidade acinzentada acentuando os feixes da NFL. Margem temporal do disco normal. Halo acinzentado sutil com lacuna temporal (melhor visualizado com oftalmoscopia indireta). Pregas retrocoroidais concêntricas ou radiais.

• Estágio 2 - papiledema precoce: obscurecimento de todas as bordas. Elevação da borda nasal. Halo peri-papilar completo.

• Estágio 3 - papiledema moderado: obscurecimento de todas as margens. Aumento do diâmetro da cabeça do nervo óptico. Obscurecimento de um ou mais segmentos dos principais vasos sanguíneos que saem do disco. O halo peri-papilar possui uma borda externa irregular com extensões semelhantes a dedos.

• Estágio 4 - papiledema acentuado: elevação de toda a cabeça do nervo. Obscurecimento de todas as bordas. Halo peri-papilar. Obscurecimento total na área do disco de um segmento de um vaso sanguíneo principal.

• Estágio 5 - papiledema severo: protuberância em forma de cúpula que representa a expansão anterior da cabeça do nervo óptico. O halo peri-papilar é estreito e bem demarcado. Pode estar presente uma obstrução total de um segmento de um vaso sanguíneo importante. Obliteração da taça óptica.

Tumores do olho e do nervo óptico

Gliomas do nervo óptico e meningiomas da bainha do nervo óptico são os principais tumores do nervo óptico. Melanocitoma do nervo óptico é raro. Se o nervo óptico for comprimido ou infiltrado, pode ocorrer inchaço do disco óptico e a visão pode ser afetada.

Veja também o separado Tumores do Olho e do Nervo Óptico .

• Apresentação:

  • Visão reduzida.

  • Pode queixar-se de diplopia se o movimento do globo ocular estiver restrito.

  • Lesões grandes também podem causar epífora (lacrimejamento) e desconforto devido à proptose.

  • Às vezes, olho vermelho devido a vasos sanguíneos congestionados.

  • Embaçamento ou escurecimento gradual e indolor da visão (raramente, o tumor pode sangrar internamente, causando perda visual súbita).

  • Meningiomas também podem causar exoftalmia e uma pupila dilatada ipsilateral que não reage à estimulação direta da luz, mas pode contrair-se com a estimulação consensual da luz.

  • Crianças podem apresentar estrabismo.

  • Meningiomas da bainha do nervo óptico ocasionalmente causam amaurose evocada pelo olhar.

  • Pode haver sobreposição de sintomas com a neurite óptica.

• Achados oculares:

  • VA reduzido em estágios posteriores e pode haver um RAPD.

  • A avaliação pode revelar acuidade visual reduzida, perda de visão de cores, perda do campo visual, inchaço do disco óptico ou atrofia óptica.

  • O movimento dos olhos pode ser limitado.

  • Se o tumor for grande, pode haver proptose ± limitação dos movimentos oculares.

  • Os sinais são geralmente unilaterais, a menos que haja envolvimento quiasmático.

• Achados sistêmicos:

  • Depende da natureza da lesão.

Neurite óptica

Isto refere-se à inflamação do nervo óptico, que pode ocorrer como resultado de processos de doença desmielinizante ou infecciosa. A cabeça do nervo óptico está ocasionalmente inchada e geralmente pálida. Veja também o documento separado Neurite Óptica Aguda .

Demyelinating optic neuritis¹⁰

• Apresentação:

  • Comprometimento visual monocular subagudo (sintomas bilaterais são incomuns).

  • Também pode haver desconforto ocular leve, especialmente ao mover o olho.

  • A neurite óptica desmielinizante pode ocorrer isoladamente, mas é mais comumente parte de um problema sistêmico que pode incluir esclerose múltipla (EM), doença de Devic (que é caracterizada por neurite óptica bilateral) e doença de Schilder.

• Achados oculares:

  • Acuidade visual reduzida.

  • RAPD.

  • Pálpebra do disco óptico.

  • Dismorfopsia.

  • Defeitos no campo visual (mais frequentemente altitudinais ou arcuados).

  • Paresias envolvendo os nervos cranianos III, IV e VI podem estar presentes.

  • A visão de longe geralmente melhora ao longo de várias semanas (em 85% dos casos, para 6/12 ou melhor), mas outras funções frequentemente permanecem anormais e uma RAPD leve pode persistir.

• Achados sistêmicos:

  • Isso depende de onde ocorreu a desmielinização.
    

• Notas adicionais:

  • Existe uma forte ligação entre neurite óptica e esclerose múltipla:
    

    • 16% dos pacientes com neurite óptica e ressonância magnética normal desenvolverão esclerose múltipla dentro de cinco anos.

    • 50% dos pacientes com neurite óptica apresentarão lesões desmielinizantes na ressonância magnética.

    • Em 70% dos casos de esclerose múltipla estabelecida, haverá evidências de um episódio anterior de neurite óptica.

    • O risco de um paciente que apresenta neurite óptica desenvolver esclerose múltipla posteriormente aumenta com:

      • Início no inverno.

      • Positividade para HLA-DR2.

      • Em agravamento dos sintomas com o aumento da temperatura corporal (exercício, banho quente - fenômeno de Uhthoff).

Neurite óptica parainfecciosa

• Apresentação:

  • Perda severa da visão, geralmente bilateral, 1 a 3 semanas após uma infecção viral (por exemplo, sarampo, caxumba, varicela, coqueluche, febre glandular).

  • Crianças são mais frequentemente afetadas do que adultos e isso pode ocorrer após as imunizações.

  • Poderiam ter ocorrido outros fenômenos neurológicos: dores de cabeça, ataxia ou convulsões.

• Achados oculares:

  • Pode parecer normal ou apresentar sinais de inchaço do disco óptico.

• Achados sistêmicos:

  • Poderia haver sinais de meningoencefalite.

• Notas adicionais:

  • A recuperação visual completa espontânea é comum - uma minoria de pacientes precisará de corticosteroides sistêmicos se a perda de visão for severa.

Neurite óptica infecciosa

Vários organismos infecciosos podem causar inflamação na cabeça do nervo óptico. Estes incluem:

• Vírus varicela-zoster:

  • Neurite óptica primária é incomum, a menos que haja imunossupressão.

  • Neurite óptica secundária surge da propagação viral onde ocorreu necrose retiniana aguda.

  • Os pacientes são tratados com antivirais intravenosos (IV).

  • Veja o artigo separado sobre Catapora .

• Infecções sinusais:

  • Ocasionalmente, a propagação direta da infecção (possivelmente devido a defeitos na parede do seio) ou vasculite oclusiva pode ocorrer após sinusite esfeno-etmoidal.

  • Os pacientes reclamam de dores de cabeça intensas e episódios recorrentes de perda de visão unilateral.

  • O tratamento é com antibióticos sistêmicos, mas também pode ser necessária a drenagem cirúrgica do seio.

  • Veja o artigo separado sobre Sinusite .

• Febre do arranhão de gato:

  • Esta infecção autolimitada tem um bom prognóstico, com recuperação visual ocorrendo dentro de 1 a 4 semanas após o início da terapia antimicrobiana.

  • Veja o artigo separado sobre Doença da Arranhadura do Gato .

• Doença de Lyme:

  • A neurite óptica pode ocorrer.

  • Manifestações neurológicas periféricas podem imitar a esclerose múltipla.

  • Um curso de ceftriaxona intravenosa é o tratamento de escolha.

  • Veja o artigo separado sobre Doença de Lyme .

• Sífilis:

  • Neurite óptica aguda pode ocorrer tanto na fase primária quanto na secundária.

  • O envolvimento pode ser unilateral ou bilateral.

  • Veja o artigo separado sobre Sífilis .

Neuropatia óptica anterior isquêmica¹¹

Não arterítica
Neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica é um infarto parcial ou total da cabeça do nervo óptico devido à oclusão das artérias ciliares posteriores. Os pacientes tendem a estar na faixa etária de 45 a 65 anos, e fatores predisponentes incluem hipertensão, diabetes, hipercolesterolemia, doenças vasculares do colágeno, síndrome do anticorpo antiphospholipídeo, episódios súbitos de hipotensão e cirurgia de catarata.

• Apresentação:

  • Perda súbita e indolor da visão monocular (frequentemente descoberta ao despertar).

• Achados:

  • 70% dos pacientes apresentam redução moderada a severa na acuidade visual.

  • A maioria apresentará um defeito no campo visual (tipicamente altitudinal).

  • Dischromatopsia proporcional ao nível de deficiência visual.

  • Disco pálido e edematoso.

• Gestão geral após encaminhamento:

  • Lípides e glicose em jejum; exclusão de doenças autoimunes.

  • Exames de ultrassom Doppler da artéria carótida para descartar uma fonte de êmbolos.

  • Aborde os fatores de risco cardiovascular.

• Prognóstico:

  • A maioria dos pacientes não apresenta mais redução na acuidade visual, mas de 30 a 50% continuam a apresentar o mesmo problema no olho contralateral em meses ou anos.

  • A neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica nunca ocorre na mesma olho duas vezes.

Arterite (arterite de células gigantes)
Veja também o separado Arterite de células gigantes .

Arterite de células gigantes envolve inflamação granulomatosa dos vasos, envolvendo os tecidos elásticos da média e da adventícia. Há uma predileção pelas artérias temporal, oftálmica, ciliar posterior e vertebral.

• Apresentação:

  • .

  • .

  • .

  • .,

  • Temporal artery tenderness.

  • Redução ou perda visual.

  • Idade acima de 55 anos.

  • Episódios de amaurose fugaz podem ocorrer antes do infarto da cabeça do nervo óptico.

  • Os pacientes também podem reclamar de luzes piscando e dor periocular.

• Achados:

  • A VA pode estar normal.

  • Disco óptico pálido ou inchado.

  • A artéria temporal pode ser tortuosa e sensível.

• Conduta inicial na suspeita de diagnóstico:

  • Arterite de células gigantes é uma emergência médica - a falha no diagnóstico e tratamento adequados pode resultar em grave comprometimento da visão de um ou ambos os olhos.

• Prognóstico:

  • Bom se o tratamento for iniciado prontamente.

  • A perda de visão é irreversível, mas o tratamento rápido pode salvar o outro olho.

Neuropatias ópticas tóxicas e nutricionais

Essas condições podem causar inchaço do nervo óptico nos estágios iniciais. Neuropatias tóxicas são relativamente incomuns no mundo desenvolvido e estão principalmente associadas a medicamentos específicos, exposições ocupacionais, metanol, etilenoglicol, dissulfiram ou abuso de tabaco e álcool. No entanto, em países em desenvolvimento, a neuropatia óptica nutricional é muito mais comum, especialmente em regiões afetadas pela fome. Ambos os sexos e todas as raças são igualmente afetados, e todas as idades são suscetíveis. A principal causa da neuropatia óptica nutricional é considerada a deficiência de vitaminas do complexo B. Pessoas com anemia perniciosa também estão em risco devido à capacidade prejudicada de absorver vitamina B12 do trato intestinal.

• Apresentação:

  • A perda de visão é bilateral, simétrica, indolor, gradual e progressiva.

  • Dischromatopsia, particularmente a dessaturação do vermelho, é um sinal precoce comum.

  • A perda de acuidade visual pode começar com uma visão embaçada ou nebulosa no ponto de fixação, seguida por um declínio progressivo.

  • A perda de visão pode evoluir para cegueira total, mas uma perda além de 20/400 é rara, exceto no caso de ingestão de metanol.

  • A visão periférica geralmente é preservada, pois o padrão de perda normalmente envolve um escotoma central ou cecocentral.

• Achados:

  • As pupilas geralmente demonstram uma resposta normal à luz e à estimulação próxima.

  • O disco óptico pode parecer normal, inchado ou hiperêmico nos estágios iniciais. Com hiperemia, hemorragias no disco também podem estar presentes.

  • Dano contínuo ao nervo óptico resulta no desenvolvimento de atrofia óptica, classicamente observada como palidez temporal do disco óptico.

• Tratamento:

  • Isto é determinado pela causa do transtorno.

• Prognóstico:

  • Isso é variável, dependendo da causa e do grau.

  • A acuidade visual geralmente se recupera antes da visão de cores.

Hipertensão acelerada (maligna)

Veja o artigo separado sobre Emergências Hipertensivas .

• Apresentação:

  • Pode ser assintomático.

  • Redução da acuidade visual.

  • Episódios de perda temporária da visão.

• Achados oculares:

  • Atuação das arteríolas (fiação de cobre).

  • Compressão arteriovenosa (estreitamento das veias à medida que as artérias passam por cima delas).

  • Sinais de vazamento vascular (hemorragias e exsudatos).

  • Inchaço do disco ocorre na presença de pressão arterial muito alta.

• Achados sistêmicos:

  • Pressão arterial muito alta (geralmente superior a 200 mm Hg sistólica e/ou 100 mm Hg diastólica).

• Notas adicionais:

  • Hipertensão maligna é uma emergência médica.

  • Ela constitui uma das causas mais comuns de inchaço do disco óptico¹² .

  • Embora a principal estratégia de tratamento seja a redução da pressão arterial, isso deve ser feito de forma progressiva, pois uma queda súbita pode precipitar uma oclusão vascular.

Oclusão da veia central da retina

Veja o artigo separado sobre Oclusões de Veia Retiniana .

• Apresentação:

  • Pode ser isquêmico ou não isquêmico.

  • Oclusão da veia central da retina resulta em acúmulo e estagnação do sangue, levando a um edema generalizado (incluindo o disco).

  • Redução indolor na VA que varia de muito leve a profunda.

  • Isto é monocular, mas o olho contralateral pode ser afetado.

  • Raramente, os pacientes reclamam de desconforto opaco e olho vermelho.

• Achados oculares:

  • Redução de VA de leve a grave, súbita ou progressiva (ao longo de semanas).

  • Se for grave, a RAPD também pode estar presente.

  • Vênulas dilatadas e tortuosas.

  • Sangramentos retinianos difusos.

  • Edema do disco.

  • Mais tarde, pode ocorrer congestão conjuntival.

• Achados sistêmicos:

  • Evidências de doença cardiovascular.

  • Outras causas incluem distúrbios de coagulação, discrasias sanguíneas, paraproteinemias, vasculites, lúpus eritematoso sistêmico e a pílula anticoncepcional.

• Notas adicionais:

  • Os pacientes tendem a ser tratados de forma conservadora em relação ao olho.

  • Devem ser feitos esforços para abordar os fatores predisponentes subjacentes.

  • Alguns pacientes se beneficiam de angiografia com fluoresceína e tratamento a laser meses depois.

  • O prognóstico para a recuperação visual é ruim, especialmente na forma isquêmica.

Papilopatia diabética

• Apresentação:

  • Perda progressiva da visão monocular.

• Achados oculares:

  • Diminuição modesta na Acuidade Visual (6/12 ou melhor).

  • Inchaço do disco pode ser unilateral ou bilateral.

  • Defeitos do campo visual (constrição geral ou escotoma), ± RAPD e discromatopsia.

• Achados sistêmicos:

  • Evidências de vasculopatia diabética periférica.

• Notas adicionais:

  • Há alguma controvérsia em relação ao tratamento versus esperar e observar.

  • A resolução espontânea ocorre com frequência ao longo de vários meses.

  • Os pacientes devem ser monitorados quanto a sinais de outras retinopatias ou maculopatias.

Neuropatia óptica de Leber

• Apresentação:

  • Perda de visão unilateral, aguda, severa e indolor.

  • Afeta o segundo olho dentro de dois meses.

  • Normalmente afeta homens na faixa dos 20 anos (raramente, mulheres de 10 a 60 anos).

  • Os pacientes podem ter histórico familiar, pois esta é uma doença hereditária.

• Achados oculares:

  • Capilares dilatados na superfície do disco (inchado).

  • Defeitos do campo visual (escotoma).

• Achados sistêmicos:

  • Nenhuma.

• Notas adicionais:

  • O prognóstico geralmente é ruim, embora um pequeno número de pacientes apresente algum grau de recuperação ao longo de meses ou anos.

Estes outros artigos separados podem fornecer informações adicionais úteis:

• Olho em Doenças Sistêmicas.

• Retinopatia Diabética e Problemas Oculares Relacionados ao Diabetes.

• Doença Vascular Retiniana Não Diabética.

• Oclusões da Artéria Retiniana.

• Oclusões de Veia Retiniana.

• Hipertensão Intracraniana Idiopática.

• Pressão Intracraniana Aumentada.

• Atrofia Óptica.

O pseudopapiledema é um inchaço aparente do disco óptico devido a um processo benigno subjacente. Isso pode ser causado por corpos de colloide (drusas) enterrados na cabeça do nervo óptico, uma angulação incomum do disco ou um disco pequeno de onde os neurônios emergem com uma bainha de mielina residual.

• Apresentação:

  • Os pacientes geralmente são assintomáticos, com a descoberta ocorrendo incidentalmente.

  • Drusas podem ocasionalmente causar uma perda progressiva da visão periférica (e, raramente, da visão central).

• Achados oculares:

  • Inchaço aparente do disco óptico (geralmente bilateral) na ausência de outros achados.

  • Discos pequenos podem parecer 'lotados' com os vasos brotando como um buquê de flores.

  • A bainha de mielina residual geralmente está limitada a uma única parte do disco.

A condição deve ser tratada como verdadeiro inchaço do disco óptico até que se prove o contrário. Os exames descritos acima devem ajudar a orientar o diagnóstico. Uma ultrassonografia do olho pode identificar os drusenos; isso pode ser confirmado usando tomografia de coerência óptica (OCT)¹³ .

Se suspeitar de papiledema (ou seja, disco óptico decorrente de aumento da pressão intracraniana), é urgente descartar uma massa intracraniana.

Inchaço do disco óptico que não se acredita ser papiledema deve ser encaminhado de acordo com a gravidade dos sintomas.

Todos os pacientes com inchaço aparente do nervo óptico ou papiledema devem passar por uma avaliação oftalmológica e, a menos que um diagnóstico alternativo seja claro, é prudente assumir que o disco óptico inchado é papiledema até que se prove o contrário. No final, a causa subjacente precisa ser tratada.

Dr. Mary Lowth é autora ou a autora original deste folheto.