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Problemas oculares em bebês

Profissionais de Saúde

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Problemas oculares em bebês

Problemas oculares em bebês podem ser congênitos (geralmente genéticos ou devido a insulto intrauterino) ou adquiridos após o nascimento. A detecção precoce e o tratamento imediato são essenciais para evitar a deficiência visual ao longo da vida. Os olhos devem ser examinados na primeira verificação neonatal, quando os bebês devem ser examinados para anomalias estruturais como catarata, opacidade corneana, ptose e retinoblastoma, novamente na verificação de seis semanas e em cada visita de triagem de bem-estar infantil. Qualquer criança com anomalia ocular deve ser encaminhada a um oftalmologista especializado em pacientes pediátricos. Veja também o Teste e Triagem de Visão em Crianças Pequenas artigo1 .

A falha em detectar e gerenciar adequadamente os distúrbios de visão na primeira infância pode ter consequências a longo prazo, não apenas para o desenvolvimento da visão normal, mas também para a autoconfiança e a realização do potencial2 .

Os problemas congênitos podem ser de desenvolvimento, principalmente secundários a condições genéticas, ou aos efeitos intrauterinos de drogas, álcool ou açúcar no sangue materno.

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Distúrbios genéticos4

Os distúrbios genéticos são uma das principais causas de deficiência visual em crianças. Eles incluem anoftalmia, aniridia, albinismo, disgenesia do segmento anterior, Síndrome de Marfan, ectopia do cristalino, neurofibromatose, hemangioblastomas da retina e vitreorretinopatia exsudativa familiar.

Infecção5 6

Os achados oculares mais característicos associados à infecção congênita são cicatrizes coriorretinianas e coriorretinite. Estes são observados no grupo de infecções TORCH (Aoxoplasmose, 'Ooutros (sífilis, parvovírus B19), Rubéola, Citomegalovírus e Herpes). Pode haver envolvimento extenso dos olhos. Cataratas congênitas também podem estar associadas a algumas infecções congênitas - por exemplo, rubéola, vírus varicela-zoster, vírus Epstein-Barr.

Álcool7

O olho é um alvo principal para a síndrome alcoólica fetal, com anomalias incluindo hipoplasia do nervo óptico, tortuosidade dos vasos da retina, coloboma e microftalmia.

Medicamentos8

  • A cocaína está associada à interrupção vascular na retina do recém-nascido, com hemorragias superficiais e profundas. Isso pode se assemelhar a hemorragias relacionadas a traumas de nascimento. Também pode ocorrer edema grave nas pálpebras. Outros opiáceos e benzodiazepínicos têm sido associados a nistagmo e redução da acuidade.

  • Alguns anticonvulsivantes estão associados a várias anomalias, incluindo miopia de início precoce e estrabismo.

Diabetes materna8

Hipoplasia do nervo óptico é a malformação ocular mais comum em bebês nascidos de mães com diabetes. O controle rigoroso dos níveis de glicose em jejum reduz o risco.

Defeitos do globo

  • Anoftalmia - falha completa no desenvolvimento da vesícula óptica.

  • Olho cístico congênito - falha no desenvolvimento do globo ocular.

  • Coloboma - falha no fechamento completo da fissura coroidal no útero que pode afetar a íris, retina ou coroide. O buraco está presente desde o nascimento.

  • Nanophthalmos - olho pequeno com função normal.

  • Microftalmia - olho pequeno sem função normal (por exemplo, catarata, coloboma, cisto congênito).

Defeitos das tampas

  • Ptose congênita - geralmente é devido a músculos defeituosos da pálpebra superior, mas também pode ser causada pela síndrome de Horner e paralisia do 3º nervo.

  • Coloboma da pálpebra - este é um defeito de espessura total da pálpebra, geralmente na junção do terço medial e médio da pálpebra superior. É comumente associado a síndrome de Treacher-Collins.

  • Criptoftalmia é uma anomalia congênita rara em que a pele é contínua sobre os olhos, com ausência de pálpebras. Geralmente está associada a outras anomalias congênitas e o globo ocular frequentemente é anormal. Algumas síndromes, incluindo a síndrome de Fraser, estão associadas à condição.

Defeitos da córnea

A opacidade corneana pode ser parcial ou completa e causada por:

  • Glaucoma congênito (mais comum com um olho anormalmente grande).

  • Dano por fórceps.

  • Anomalias no desenvolvimento endotelial.

  • Anexação persistente da lente.

  • Inflamação intrauterina.

  • Ceratite intersticial.

  • Megalocórnea - um defeito hereditário ligado ao cromossomo X associado a uma córnea anormalmente grande, mas clara.

Defeitos da íris e da pupila

  • Corectopia - esta é uma condição em que as pupilas estão posicionadas de forma inadequada. A condição é relativamente comum. As pupilas geralmente estão posicionadas para cima e para fora.

  • Policoria - duas ou mais pupilas podem existir em uma íris.

  • Coloboma da íris - geralmente é visto na parte inferior da íris em direção ao nariz, mas os defeitos podem afetar outras partes do olho.

  • Aniridia - este é um defeito genético raro com ausência de íris, frequentemente acompanhado de glaucoma secundário (na ausência de histórico familiar, pode estar associado ao tumor de Wilms).

  • Albinismo - os pacientes também podem ter visão deficiente e nistagmo.

  • Heterocromia - íris de cores diferentes podem estar associadas a uma função normal ou podem ocorrer com congênita síndrome de Horner.

Defeitos da lente: cataratas congênitas

  • Cataratas congênitas estão presentes ao nascimento, mas nem sempre são detectadas ao nascer.

  • Alguns (mas não todos) são progressistas.

  • Cataratas congênitas podem ser secundárias a infecções intrauterinas (por exemplo, rubéola) ou serem uma anomalia hereditária.

  • Nem todas as cataratas congênitas são significativas. Pequenas opacidades podem não causar problemas visuais, mas grandes opacidades podem causar nistagmo e ambliopia, exigindo cirurgia dentro de algumas semanas após o nascimento.

  • Geralmente são considerados visualmente significativos e requerem remoção nos seguintes casos:

    • A catarata está no eixo visual.

    • Anisometropia - mais importante do que o tamanho da catarata é a anisometropia (desigualdade no poder refrativo entre os olhos) induzida pelas opacidades congênitas da lente anterior.

  • Há um alto risco de glaucoma associado à cirurgia no primeiro ano de vida9 .

  • Glaucoma e hemorragia vítrea apresentam maior incidência em bebês com histórico familiar de glaucoma afácico, ou que tiveram catarata nuclear ou síndrome da vasculatura fetal persistente. Os pacientes devem ser monitorados de perto no pós-operatório para o desenvolvimento dessas condições10 .

Outros defeitos da lente e do segmento anterior

  • Coloboma (veja acima)

  • Subluxação (por exemplo, na síndrome de Marfan).

  • Raramente, o desenvolvimento incorreto da crista neural pode causar uma série de síndromes que afetam o segmento anterior. Um exemplo é a anomalia de Axenfeld-Rieger, que consiste em olhos pequenos (microftalmia), íris hipoplásicas, policoria (rasgos na íris que levam à formação de mais de uma pupila na íris) e padrão anormal do ângulo da câmara entre a córnea e a íris. O glaucoma é frequentemente uma complicação importante11 .

Defeitos do vítreo

  • Os vestígios da artéria hialoide podem aparecer no disco óptico (papila de Bergmeister) ou na lente (pontos de Mittendorf).

  • Pupila branca (leucocoria) pode ser causada por:

    • Vítreo primário hiperplásico persistente.

    • Retinopatia da prematuridade estágio V (hiperplasia retrolental).

    • Uveíte/vitrite posterior severa.

Defeitos da coroide e retina

  • Estes podem estar associados a colobomas. Vários síndromes raros podem causá-los - por exemplo, síndrome de Aicardi (comprometimento psicomotor severo, agenesia do corpo caloso, lacunas coriorretinianas e espasmos infantis de início precoce)12 .

  • Cicatrizes podem resultar da toxoplasmose congênita.

Anormalidades benignas são comuns e incluem:

  • Defeitos menores dos vasos da retina na cabeça do nervo.

  • Disco inclinado a partir de um ângulo incomum de entrada do nervo.

Defeitos mais graves incluem:

  • Coloboma central do disco - isso também é chamado de 'síndrome da glória da manhã'. A cabeça do nervo óptico tem forma de funil com um ponto branco no centro, um anel elevado de pigmento ao redor do disco e vasos irradiando do anel como raios. Assim, assemelha-se à flor glória da manhã13 .

  • Hipoplasia do nervo óptico - isso pode ser unilateral ou bilateral e é uma condição não progressiva. Agora percebe-se que é relativamente comum, com muitos casos causando apenas deficiência visual leve, que pode se tornar aparente apenas mais tarde na vida. No entanto, em casos graves, pode produzir uma variedade de defeitos visuais, incluindo deficiência visual severa. Pode ser difícil de diagnosticar e muitas vezes está associada a defeitos congênitos do cérebro e da face. Veja o separado Displasia Septo-óptica .

Defeitos extra-oculares

  • Dermóides - mais frequentemente vistos supero-lateralmente.

  • Obstrução do ducto nasolacrimal - isso causa epífora em até 30% dos neonatos. Acredita-se que seja causada por colonização por bactérias. A maioria dos casos se resolve espontaneamente, embora sintomas persistentes além dos 12 meses de idade possam requerer sondagem. Infecções associadas - por exemplo, conjuntivite e dacriocistite - podem necessitar de antibióticos. A dacriocistite pode rapidamente levar a sepse generalizada e uma abordagem agressiva com antibióticos intravenosos e drenagem cirúrgica às vezes é necessária14 .

  • Anomalias craniofaciais - várias delas podem afetar a visão (por exemplo, craniossinostose com fissuras palpebrais inclinadas para baixo)15 .

Visão fraca sem causa aparente

As principais causas incluem:

  • Amaurose congênita de Leber (distrofia da retina) - veja o separado Distrofias Retinianas Hereditárias .

  • Distrofia de cones.

  • Apraxia oculomotora (uma dificuldade em controlar o movimento horizontal dos olhos).

  • Maturação visual atrasada - definida como ausência de resposta visual em uma criança com menos de 3 meses, devido à imaturidade gestacional16 .

Glaucoma congênito

Isso é frequentemente bilateral e associado a outros defeitos. É o glaucoma não-sindrômico mais comum na infância; no entanto, ainda é raro, com uma frequência de cerca de 1 em 10.000 crianças. O diagnóstico precoce é necessário para evitar comprometimento visual grave e irreversível. No entanto, ao contrário (talvez) da expectativa, muitas vezes não se apresenta ao nascimento, embora 80% se apresentem no primeiro ano de vida, tipicamente entre 3-6 meses.

Os sintomas incluem:

  • Lacrimejamento

  • Fotofobia

  • Blefaroespasmo

  • Esfregar os olhos

  • Irritabilidade

Os sinais incluem:

  • Olhos grandes (buftalmo)

  • Fotofobia

  • Nebulosidade corneana

  • Opacidade corneana

  • Aumento corneano

  • Disco óptico escavado

Veja o artigo separado sobre Glaucoma Primário Congênito .

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Oftalmia neonatorum

  • Isso se refere a qualquer conjuntivite que ocorra nos primeiros 28 dias de vida.

  • É mais comumente de origem infecciosa: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, bactérias como estafilococos, estreptococos e vírus - notavelmente o vírus herpes simplex - mas também pode ocorrer como uma reação a irritantes químicos. Infecções por clamídia e gonococo podem ser fatais.

  • Veja o artigo separado sobre Oftalmia Neonatal .

Retinopatia da prematuridade (fibroplasia retrolental)17

  • A retinopatia da prematuridade ocorre quando há uma interrupção na vascularização da retina.

  • 80% dos bebês afetados pesam menos de 1 kg e a condição está associada à administração prolongada de oxigênio. Vasos anormais se desenvolvem em áreas onde o tecido vascular e avascular se encontram.

  • A condição às vezes se resolve espontaneamente, mas pode exigir terapia a laser ou cirurgia.

  • Veja o artigo separado sobre Retinopatia da Prematuridade .

Estrabismo

  • Também conhecido como estrabismo, isso ocorre em menos de 2% dos bebês.

  • Se persistir além dos 3 meses de idade, é indicada a referência para permitir o desenvolvimento visual normal no estrabismo. Pode ser uma característica de apresentação precoce de retinoblastoma18 .

  • Veja o artigo separado sobre Estrabismo (Desvios) .

Ambliopia

  • Isso é definido como função visual reduzida em um ou ambos os olhos, não melhorada por refração ou remoção de obstrução patológica à visão.

  • A ambliopia é causada pela privação sensorial durante o período sensível ou crítico do desenvolvimento da retina nos primeiros 2-3 anos de vida. Quanto mais longo o período de deficiência visual, pior o prognóstico em termos de acuidade visual.

  • As causas mais comuns são:

    • Estrabismo - secundário à supressão de imagens do olho afetado para evitar visão dupla.

    • Anisometropia - diferença significativa no poder refrativo entre os dois olhos.

  • Veja o artigo separado sobre Ambliopia .

Lesão craniana não acidental (NAHI) (anteriormente conhecida como síndrome do bebê sacudido)19 20 21 22

  • O termo 'síndrome do bebê sacudido', que consiste em uma tríade de sintomas, tornou-se controverso, tanto médica quanto legalmente.

  • Em 2011, o Serviço de Promotoria da Coroa recomendou que o termo fosse substituído por NAHI. A Academia Americana de Pediatria adotou o termo 'trauma craniano abusivo pediátrico'.

  • A condição é frequentemente fatal. Quando não é, há um risco significativo de comprometimento permanente da visão, função motora e cognição.

  • A definição original da tríade, então intitulada 'síndrome do bebê sacudido por chicotada', foi feita em 1973. Ela baseou-se em evidências de pesquisas sobre lesões cerebrais em macacos, mas comentou que as evidências eram 'manifestamente incompletas e em grande parte circunstanciais'23 24 .

  • A 'tríade' de sintomas consiste em hemorragias subdurais bilaterais, hemorragia retiniana e inchaço cerebral/lesão axonal traumática difusa.

  • Algumas formas de lesão retiniana são altamente características, particularmente as dobras retinianas e a retinosquise traumática. Foi sugerido que a tração vitreorretiniana é a causa dessas descobertas, que tendem a se correlacionar bem com os achados intracranianos25 .

  • Por muitos anos, o consenso da opinião médica era de que a 'tríade' era patognomônica de agitação 'forçada'. No entanto, em 2005, o Tribunal de Apelações do Reino Unido concluiu que a tríade era sugestiva de NAHI, mas não 100% diagnóstica na ausência de histórico clínico.

  • Também houve incerteza em relação ao nível de força necessário para produzir os danos observados em NAHI. Uma análise biomecânica em 2005 concluiu que o abalo violento poderia ferir ou matar um bebê através de danos na coluna cervical, em vez de lesões rotacionais, mas houve críticas à metodologia do estudo26 .

  • Uma revisão em 2009 concluiu que o abuso infantil deve ser suspeitado em crianças com hemorragias retinianas e uma explicação parental de lesão acidental na cabeça, particularmente se as hemorragias retinianas forem bilaterais, em forma de chama, ou se estenderem por todas as camadas da retina19 :

    • Condições que apoiam um diagnóstico de NAHI incluem hemorragia retiniana, fraturas ósseas e lesão na coluna cervical.

    • Condições que devem ser descartadas incluem hidrocefalia, síndrome da morte súbita infantil, convulsões, doenças infecciosas (por exemplo, meningite), discrasias sanguíneas e distúrbios metabólicos.

  • Uma grande revisão analisando dados de 11 países confirmou que hemorragias retinianas e fraturas ósseas têm um alto valor preditivo para abuso infantil27 .

  • Em resumo, a hemorragia retiniana é um achado principal em traumas cranianos infligidos, com certas lesões oculares mostrando uma associação particular. No entanto, o trauma infligido não é a única causa de hemorragia retiniana e, na ausência de histórico clínico de apoio, é importante considerar outros diagnósticos28 .

Dr. Mary Lowth é autora ou a autora original deste folheto.

Leitura adicional e referências

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  1. Exame ocular em bebês, crianças e jovens adultos por pediatras; Pediatria. 2003 Abr;111(4 Pt 1):902-7.
  2. Davidson S, Quinn GE; O impacto dos distúrbios visuais pediátricos na idade adulta. Pediatria. 2011 Fev;127(2):334-9. Publicado online em 2011 Jan 3.
  3. Gogate P, Gilbert C, Zin A; Deficiência visual severa e cegueira em bebês: causas e oportunidades de controle. Middle East Afr J Ophthalmol. 2011 Abr;18(2):109-14.
  4. Young TL; Genética oftálmica/doença ocular hereditária. Curr Opin Ophthalmol. 2003 Out;14(5):296-303.
  5. Mets MB; Manifestações oculares de infecções intrauterinas. Ophthalmol Clin North Am. 2001 Set;14(3):521-31.
  6. Mets MB, Chhabra MS; Manifestações oculares de infecções intrauterinas e seu impacto na cegueira infantil. Surv Ophthalmol. 2008 Mar-Abr;53(2):95-111. doi: 10.1016/j.survophthal.2007.12.003.
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