Glaucoma e hipertensão ocular

O que é glaucoma?

Glaucoma refere-se a um grupo de condições oculares que levam a danos na cabeça do nervo óptico com perda progressiva de células ganglionares da retina e seus axônios. Isso leva a uma perda progressiva do campo visual. Existem alterações típicas do nervo óptico no exame com lâmpada de fenda. O glaucoma geralmente está associado a uma pressão intraocular (PIO) acima da faixa normal. No entanto:

• 20-52% (isso varia entre populações) dos pacientes com glaucoma têm pressão intraocular dentro da faixa normal. Pacientes com pressão intraocular normal que desenvolvem as alterações características associadas ao glaucoma de ângulo aberto são considerados portadores de glaucoma de baixa tensão ou de pressão normal.

• Muitos pacientes têm pressão intraocular elevada por anos sem desenvolver as alterações do glaucoma. Esta condição é referida como hipertensão ocular.

Antes de 1978, o glaucoma era definido como pressão intraocular acima de 21 mm Hg em um olho (a faixa normal é considerada de 10-21 mm Hg, sendo 14 a média). Mais recentemente, o glaucoma tem sido entendido como uma fisiologia anormal na cabeça do nervo óptico que interage com a pressão intraocular, com o grau e a taxa de dano relacionados a ambos os fatores¹ .

Tipos de glaucoma

Existem vários subtipos de glaucoma, embora todos sejam considerados neuropatias ópticas. O glaucoma pode ser primário ou secundário a outras condições.

Glaucoma primário
Isso pode ser:

• Congênito ou adquirido.

• Ângulo aberto ou ângulo fechado, dependendo de como o fluxo aquoso está comprometido.

• O glaucoma de ângulo fechado pode ser:

  • Agudo.

  • Crônico.

  • Intermitente.

  • Sobreposto ao glaucoma de ângulo aberto crônico.

• As variantes do glaucoma primário incluem:

  • Glaucoma pseudoesfoliativo.

  • Glaucoma pigmentar.

  • Glaucoma juvenil primário.

Glaucomas secundários
Isso inclui:

• Glaucoma inflamatório - por exemplo, com uveíte.

• Glaucoma facogênico (causado pela lente - por exemplo, ruptura capsular).

• Secundário a qualquer hemorragia intraocular.

• Traumático.

• Neovascular (por exemplo, rubeose da íris).

• Induzido por esteroides.

• Associado a tumores oculares.

Glaucoma absoluto
O estágio final do glaucoma é conhecido como glaucoma absoluto. Não há visão funcional, o reflexo pupilar é perdido e o olho adquire uma aparência pétrea. A condição é muito dolorosa e é tratada por processos destrutivos.

O principal problema no glaucoma é a doença do nervo óptico. A fisiopatologia não é totalmente compreendida, mas há uma perda progressiva das células ganglionares da retina e seus axônios. Em alguns casos, parece haver um componente genético.

Nos estágios iniciais, afeta apenas o campo visual periférico, mas à medida que avança, afeta a visão central e resulta em perda de acuidade visual, o que pode levar a uma deficiência visual grave e perda completa da visão.

Para a maioria dos tipos de glaucoma, a neuropatia óptica está associada a uma pressão intraocular elevada. Isso deu origem à hipótese de apoptose dos gânglios da retina, cuja taxa é influenciada pela pressão hidrostática na cabeça do nervo óptico e pelo comprometimento da microvasculatura local. A neuropatia óptica resultante dá origem às alterações características do disco óptico e à perda do campo visual.

No entanto, no glaucoma de tensão normal (GTN), a pressão intraocular está na faixa normal e isso levou a outras teorias, incluindo problemas de perfusão vascular ou um componente autoimune. Outros postularam que a cabeça do nervo óptico é particularmente sensível nesses pacientes, com danos ocorrendo em pressões intraoculares muito mais baixas do que em indivíduos normais. Isso poderia explicar por que esses pacientes se beneficiam de medicamentos que reduzem a PIO⁴ .

No glaucoma de ângulo aberto, o fluxo é reduzido através da malha trabecular (cuja função é absorver o humor aquoso). Trata-se de uma obstrução degenerativa crônica que ocorre sem dor. Em contraste, no glaucoma de ângulo fechado agudo, o ângulo iridocorneal é fechado pelo deslocamento para frente da raiz da íris contra a córnea, de modo que o humor aquoso não pode fluir da câmara posterior para a câmara anterior e a pressão elevada é rápida e dolorosa.

• O glaucoma é uma das condições oculares mais comuns encontradas nos cuidados primários e secundários.

• Globalmente, o glaucoma foi responsável por 7,7 milhões de pessoas com deficiência visual moderada ou severa em 2020. A causa mais comum no geral foi a catarata (88,4 milhões)⁵ .

• No Reino Unido, o glaucoma é a segunda causa mais comum de registro de deficiência visual. Em 2013, 1.844 pessoas foram registradas como cegas, onde o glaucoma foi citado como a causa principal ou contributiva de sua deficiência visual.

• O ônus social e econômico do glaucoma provavelmente aumentará no futuro devido à maior expectativa de vida e ao envelhecimento da população⁶ .

• O glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) é o tipo mais comum de glaucoma, representando mais de 70% dos casos⁷ .

• A hipertensão ocular afeta 3-5% da população com mais de 40 anos de idade, mas apenas uma pequena proporção dessas pessoas desenvolve glaucoma⁷ .

• Se o glaucoma não for tratado, a progressão para deficiência visual grave geralmente leva de 25 a 70 anos desde o início. Pacientes de etnia africana têm uma probabilidade significativamente maior de ficarem cegos^{2 3} .

Fatores de risco^{2 3}

• Pressão intraocular elevada - particularmente >26 mm Hg.

• Miopia.

• Diabetes.

• Histórico familiar positivo: a incidência aumenta de 2 a 4 vezes para aqueles com um irmão afetado.

• Etnia: alguns grupos étnicos têm maior incidência de glaucoma. Pessoas de etnia do Leste Asiático e Inuit têm uma maior incidência de glaucoma de ângulo fechado (20-40 vezes nos Inuit), mas uma baixa incidência de glaucoma de ângulo aberto⁸ . Pessoas de ascendência africana têm três vezes mais probabilidade de desenvolver glaucoma de ângulo aberto⁹ .

• Gênero: as mulheres têm três vezes mais probabilidade do que os homens de desenvolver glaucoma de ângulo fechado devido às suas câmaras anteriores rasas.

• Uso prolongado de esteroides.

• Condições que restringem severamente o fluxo sanguíneo para o olho - por exemplo, retinopatia diabética, oclusão da veia central da retina.

• Trauma ocular.

• Uveíte.

• Hipertensão sistêmica.

O início do glaucoma de ângulo aberto é insidioso e os pacientes muitas vezes não estão cientes de que o têm. Eles podem ter a doença em estágio avançado, apesar de uma boa acuidade visual. Aqueles com a doença mais avançada podem perceber uma sombra na visão ou uma redução na acuidade visual. No entanto, um campo visual normal em um olho pode mascarar a presença de um defeito no olho afetado até que a doença esteja bastante avançada.

O diagnóstico desta doença silenciosa é crucial. Se for perdido, a oportunidade de interromper a progressão pode ser perdida. Se for diagnosticado incorretamente, a medicação inadequada pode ser para toda a vida. Em alguns casos, o diagnóstico é evidente, particularmente com os glaucomas secundários.

Pacientes com suspeita de glaucoma precisam de um exame ocular completo para descartar co-patologias ou outros diagnósticos possíveis. As avaliações são as mesmas para pacientes com glaucoma e aqueles com - ou suspeitos de ter - hipertensão ocular (veja 'O que é hipertensão ocular?', abaixo).

Avaliação inicial

Veja também o separado Exame do Olho .

As diretrizes do Instituto Nacional para a Excelência em Saúde e Cuidados (NICE) (2017) afirmam que, antes do encaminhamento a um especialista em olhos, os seguintes testes devem ser realizados:

• Gonioscopia - esta é uma técnica usada para medir o ângulo entre a córnea e a íris para avaliar se o glaucoma é de ângulo aberto ou fechado. Um espelho é colocado na superfície do olho anestesiado para permitir que o operador meça o ângulo diretamente. Se um gonioscópio não estiver disponível, o teste de van Herick deve ser usado. O teste de van Herick envolve comparar a profundidade da câmara anterior periférica com a espessura da córnea, quando um feixe estreito é projetado dentro do limbo em um ângulo de 60°.

• Espessura corneana - isso influencia a leitura da pressão intraocular. Se for mais espessa do que o normal, será necessário mais força para indentar a córnea e uma leitura erroneamente alta será obtida. (O oposto é verdadeiro para uma córnea fina.) A espessura da córnea é medida por paquimetria.

• Tonometria - esta é a medição objetiva da pressão intraocular, geralmente baseada na avaliação da resistência da córnea à indentação. O intervalo normal é considerado de 10 mm Hg a 21 mm Hg. Existem vários tonômetros disponíveis, mas o mais frequentemente usado em ambiente hospitalar é o tonômetro de aplanação de Goldmann.

• Exame do disco óptico - isso é fundamental, pois é um marcador direto da progressão da doença. O dano ao disco óptico é avaliado observando a proporção dos diâmetros do centro pálido (copo) em relação ao tamanho total do disco. A proporção normal copo:disco é 0,3, embora possa chegar a 0,7 em algumas pessoas normais:
  

  • O glaucoma é sugerido por um aumento na escavação ao longo do tempo, em vez de apenas pela escavação. A escavação acentuada, mas estável, pode ser hereditária.

  • A variabilidade intra-observador na avaliação do disco óptico foi significativamente reduzida pelo uso mais rotineiro da tomografia de coerência óptica (OCT), que não só produz registros visuais excelentes, mas também é capaz de fornecer a quantificação de vários dados, incluindo a exata relação escavação:disco e áreas de afinamento neuro-retiniano.

• Campos visuais - isso pode ser avaliado usando máquinas de perimetria que documentam objetivamente o que o paciente percebe na periferia de sua visão. Essas avaliações requerem a cooperação do paciente e também podem ser afetadas por fadiga, armações de óculos, miose e opacidades dos meios. Quando isso não é possível, o avaliador terá que se basear apenas em IOPs e nas relações escavação:disco. Veja também o separado Defeitos do Campo Visual .

Alguns desses testes envolvem o uso de equipamentos que geralmente não estão disponíveis em consultórios de clínicos gerais. A participação de um optometrista da comunidade é então apropriada.

O glaucoma pode afetar a capacidade de uma pessoa de dirigir e pode significar que sua licença para fazê-lo seja retirada. Veja o link em 'Leitura Adicional e Referências' abaixo, referente às regras do DVLA relacionadas à capacidade de dirigir.

Monitoramento

Uma vez confirmado o diagnóstico, as pressões intraoculares, a avaliação do disco óptico e os campos visuais são monitorados regularmente. Se a espessura da córnea central tiver sido alterada - por exemplo, por cirurgia refrativa a laser ou início de patologia corneana - isso também exigirá reavaliação¹⁰ .

A progressão da doença no glaucoma tratado é afetada pela pressão intraocular (particularmente o pico, em vez da média, da PIO) e por fatores de risco independentes da PIO¹¹ .

• Definição - hipertensão ocular é usada quando a pressão intraocular é encontrada >21 mm Hg em duas ocasiões consecutivas na ausência de qualquer dano glaucomatoso detectável. É um fator de risco importante para o desenvolvimento de glaucoma. Reduzir a PIO tem demonstrado diminuir esse risco.

• Epidemiologia - estima-se que a hipertensão ocular afete 3-5% dos indivíduos com mais de 40 anos; cerca de um milhão de pessoas na Inglaterra.

• Gestão - a pressão intraocular, a espessura central da córnea e a idade do paciente determinarão se o tratamento será iniciado ou não:

  • Para aqueles que não são tratados, o monitoramento contínuo é essencial, pois há risco de conversão para POAG.

  • Para aqueles que necessitam de tratamento, isso envolve medicamentos para reduzir a PIO (discutidos separadamente Glaucoma de Ângulo Aberto Primário artigo).

  • Há uma variação considerável na prática em relação a quem é tratado e quem não é, mas as diretrizes do NICE devem reduzir essa variação.

  • Os pacientes serão monitorados semestralmente a anualmente.

• Resultado - o Estudo de Tratamento da Hipertensão Ocular descobriu que a 'taxa de conversão' para glaucoma é de 9% ao longo de cinco anos em pacientes não tratados, em comparação com 4,4% em indivíduos tratados. Não há uma maneira absoluta de prever quais desses pacientes irão 'converter', mas os fatores de risco incluem¹² :
  

  • Idade avançada.

  • Maior pressão intraocular.

  • Maior relação escavação:disco.

  • Espessura central da córnea mais fina.

Os tratamentos específicos para glaucoma são discutidos nos artigos clínicos relevantes. No entanto, os tratamentos incluem:

• Trabeculoplastia seletiva a laser de 360° (SLT), que reduz a pressão intraocular aumentando o escoamento do humor aquoso. Este tratamento é recomendado pelo NICE¹⁰ como o tratamento inicial de escolha, a menos que não seja desejado ou não seja adequado (por exemplo, para pacientes com síndrome de dispersão de pigmento), para aqueles em risco de comprometimento visual ao longo de sua vida devido a:

  • Glaucoma de ângulo aberto crônico (COAG).

  • Hipertensão ocular (com uma pressão intraocular de pelo menos 24 mm Hg)

• Medicação, geralmente colírios, para reduzir a pressão intraocular. A medicação é recomendada para complementar a cirurgia de glaucoma em pessoas com COAG avançado; como uma alternativa ao SLT para pessoas com hipertensão ocular que não desejam ou não são adequadas para SLT; e para pacientes com COAG cuja PIO não foi suficientemente reduzida pelo SLT. O medicamento de primeira linha recomendado pelo NICE para glaucoma de ângulo aberto crônico é um análogo de prostaglandina genérico. A baixa adesão à medicação é comum. As medicações incluem:

  • Análogos das prostaglandinas (PGAs) - por exemplo, latanoprosta.

  • Antagonistas beta-adrenérgicos tópicos - por exemplo, timolol.

  • Agonistas adrenérgicos alfa-2 - por exemplo, brimonidina.

  • Mioticos - por exemplo, pilocarpina, ecotiofato.

  • Inibidores da anidrase carbônica - por exemplo, dorzolamida.

• Trabeculectomia - remoção de parte da malha trabecular.

• Canaloplastia - utiliza um microcateter para aumentar a drenagem do canal de Schlemm.

• Implantes de drenagem - um tubo de fluxo é implantado na câmara anterior e drena o fluido para uma área sob a conjuntiva, chamada de bolha.

• Esclerectomia - um procedimento semelhante à trabeculectomia, mas com excisão adicional de parte da esclera.

Veja o artigo separado sobre Glaucoma de Ângulo Aberto Primário artigo para mais detalhes.

Veja o artigo separado sobre Glaucoma de Ângulo Fechado artigo para mais detalhes.

O glaucoma de tensão normal é um subtipo dos glaucomas de ângulo aberto. Os pacientes têm PIOs estatisticamente normais, mas a modificação da pressão intraocular continua sendo a abordagem de tratamento mais estabelecida. Há evidências crescentes de que fatores independentes da PIO, como a desregulação vascular, contribuem para a patologia.

• Natureza - neuropatia óptica glaucomatosa com ângulo iridocorneal aberto, na ausência de aumento da pressão intraocular média em testes diurnos.

• Fatores de risco - incluem idade avançada, gênero feminino. Pode estar associado ao fenômeno de Raynaud, enxaquecas, paraproteinemia.

• Gestão - quanto ao GPAA, com o objetivo de reduzir a pressão intraocular em 30%. Também é recomendado que a pressão arterial sistêmica seja monitorada por 24 horas, pois o glaucoma de tensão normal pode estar associado à hipotensão sistêmica noturna, e uma queda noturna significativa justifica uma revisão da medicação anti-hipertensiva (bloqueadores dos canais de cálcio são preferíveis). Quando a medicação não estabiliza o dano ao nervo, a cirurgia de filtração do glaucoma é o melhor tratamento. Mais pesquisas estão em andamento.

• Resultado - muitas vezes há um atraso no diagnóstico, resultando em defeitos mais avançados no campo visual. Pacientes com defeitos unilaterais têm 40% de chance de desenvolver defeitos no olho companheiro ao longo de cinco anos.

Vários distúrbios oculares levam a um aumento da pressão intraocular suficiente para apresentar um risco à estrutura e função do nervo óptico. Esses glaucomas secundários causam uma redução no escoamento do humor aquoso, causada por detritos inflamatórios, hemorragia intraocular e crescimento de novos vasos sanguíneos no ângulo (glaucoma neovascular) resultante de doenças vasculares oculares do olho¹⁴ .

• Glaucoma neovascular:
  

  • Esta é uma condição grave que surge como resultado da neovascularização da íris (rubeosis iridis).

  • Ocorre após episódios de hipóxia, como pode ocorrer na oclusão isquêmica da veia retiniana, doença ocular diabética avançada, oclusão da artéria central da retina, tumores intraoculares e descolamento de retina de longa data, e onde houve inflamação intraocular crônica.

• Glaucoma pseudoesfoliativo (PXF), também chamado de glaucoma esfoliativo:
  

  • Isso ocorre secundariamente à síndrome de pseudoexfoliação, na qual um depósito cinza empoeirado de material extracelular semelhante a amiloide é depositado na cápsula anterior do cristalino, nas zônulas e no corpo ciliar, e na rede trabecular, obstruindo esta última.

  • É mais provável ocorrer em mulheres mais velhas (≥40 anos).

• Glaucoma pigmentar:
  

  • Depósitos de pigmento da superfície posterior da íris bloqueiam o sistema de drenagem, como ocorre com PXF.

  • É mais provável ocorrer em jovens (20 a 40 anos), homens, míopes brancos.

• A exposição a corticosteroides pode levar ao glaucoma secundário.

O tratamento inicial para o glaucoma secundário é estabilizar ou inibir o distúrbio subjacente. Para o glaucoma neovascular, essa terapia pode ser o tratamento a laser para a retina e a injeção de inibidores do fator de crescimento endotelial vascular. O glaucoma relacionado à síndrome de esfoliação pseudoexfoliativa (PXF) e à síndrome de dispersão pigmentar é tratado com medicamentos e possivelmente tratamento a laser ou cirurgia. O glaucoma neovascular envolve fotocoagulação panretiniana e possivelmente cirurgia retiniana.

O resultado geralmente é bom, embora pacientes com glaucomas rubeóticos tendam a ter um prognóstico ruim, pois, por definição, eles têm comorbidade ocular avançada para terem desenvolvido rubeose da íris.

Veja o artigo separado sobre Glaucoma Primário Congênito artigo para mais detalhes.

• Glaucoma inflamatório - esta condição difícil apresenta PIOs flutuantes e uma paralisação do corpo ciliar. É a causa mais comum de deficiência visual grave em crianças e jovens adultos com uveíte anterior crônica. Os respondedores a esteroides (um aumento da pressão intraocular em resposta ao tratamento com esteroides para a própria inflamação) apresentam os problemas de manejo mais complicados. O tratamento é amplamente baseado em medicamentos, mas casos graves podem exigir cirurgia também.

• Glaucoma relacionado ao cristalino - a lente pode causar um glaucoma facolítico (uma catarata hipermadura libera proteínas que obstruem o sistema de drenagem) ou glaucoma facomórfico (onde a lente incha e avança, comprimindo a malha trabecular). Ambos necessitam de cirurgia de catarata imediata, embora isso esteja associado a um maior risco de complicações do que a cirurgia de catarata de rotina.

• Glaucoma traumático - glóbulos vermelhos podem bloquear a malha trabecular (isso é particularmente o caso em pacientes com hemoglobinopatias falciformes); recessão angular (onde um trauma contuso rompe a face do corpo ciliar e danifica a malha trabecular) também resulta em glaucoma em 6-9% dos pacientes ao longo de um período de dez anos.

• Síndrome endotelial iridocorneal (ICE) - esta condição frequentemente unilateral (tipicamente afetando mulheres jovens a meia-idade) é caracterizada por anomalias na íris que estão associadas ao glaucoma em 50% dos casos. O tratamento é médico e cirúrgico.

• Glaucoma em facomatoses - A síndrome de Sturge-Weber está associada à apresentação precoce de pacientes com glaucoma (60% nos primeiros dois anos de vida) e pacientes com neurofibromatose-1 também podem (raramente) apresentar glaucoma congênito unilateral.

• Disgenesia iridocorneal - isso pode surgir em várias condições (síndrome de Axenfeld-Rieger, anomalia de Peters, aniridia) e está frequentemente associado ao glaucoma, cujo tratamento está sob a responsabilidade de unidades especializadas.

• Glaucoma de células fantasmas - eritrócitos degenerados deixados para trás após uma hemorragia vítrea (± cirurgia de catarata) e hifema podem obstruir a malha trabecular, dando origem ao glaucoma. Esses pacientes se beneficiam do tratamento médico, mas podem necessitar de irrigação da câmara anterior.

• Glaucoma em fístula do seio cavernoso - o glaucoma secundário pode ocorrer como resultado de um aumento da pressão venosa episcleral (resultante de um aumento generalizado da pressão venosa orbital) prejudicando o fluxo de saída do humor aquoso. Se houver isquemia do segmento anterior, a neovascularização também pode complicar as coisas. O tratamento médico é necessário até que o shunt seja resolvido ou tratado.

• Glaucoma em tumores intraoculares - o desenvolvimento do glaucoma depende do local do tumor, mas ocorre em cerca de 5% dos olhos afetados.

• Glaucoma em descolamento cilio-coroidal - no caso de descolamento do corpo ciliar ou da coroide, há um deslocamento anterior do complexo lente-íris, resultando em ângulos iridocorneais rasos que podem se fechar. O tratamento é médico e cirúrgico.

• Glaucoma em crescimento epitelial - ocasionalmente, após trauma no segmento anterior (incluindo cirurgia), células epiteliais conjuntivais e corneanas migram da superfície externa do olho, através da ferida e crescem através das estruturas internas. Isso pode bloquear o fluxo do humor aquoso. O tratamento envolve cirurgia e crioterapia.

• Glaucoma em iridosquise - esta é uma condição rara em que a íris atrofia. Está associada ao glaucoma em 90% dos casos. O tratamento a laser é necessário, seguido de tratamento medicamentoso.

Dr. Mary Lowth é autora ou a autora original deste folheto.